Инфекционные факторы повреждения головного мозга при длительных бессознательных состояниях

J. I. Vaynshenker1, I. M. Ivchenko1, V. A. Zinserling2, A. D. Korotkov1, L. A. Melucheva1, G. V. Kataeva1, S. V. Lapin3, I. V. Nuralova4, O. V. Khlopunova4, L. A. Beresina4, L. B. Kulyashova5, A. A. Vyazovaya5, O. V. Kalinina5, S. V. Medvedev1
1ФГБУН Институт мозга человека им. Н.П. Бехтеревой РАН (ИМЧ РАН) (Санкт-Петербург), Россия; 2ФГБУ «Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт фтизиопульмонологии» Минздрава России, Россия; 3Научно-методический центр по Молекулярной медицине ГБОУ ВПО ПСПбГМУ им. И.П. Павлова Минздрава России (Санкт-Петербург), Россия; 4Научно-исследовательский испытательный институт (военной медицины) Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова Министерства обороны Российской Федерации (Санкт-Петербург), Россия; 5ФБУН «Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт эпидемиологии и микробиологии им. Пастера» Роспотребнадзора, Россия

Аннотация


В динамике проведены иммунологическое, инфектологическое и неврологическое обследования 32 пациентам (мужчин – 23 , женщин – 9, 14–58 лет) в длительном бессознательном состоянии (ДБС) невоспалительной этиологии. Основная группа больных (18) получала лечение от маломанифестных инфекций (ММИ) и остальных выявленных возбудителей, контрольная группа (14) – только от банальной и нозокомиальной микробиоты. Маркеры воспалительного интратекального ответа центральной нервной системы (ЦНС) определены у 88% (28/32) больных, выявлена их связь с Chlamydia spp. в ликворе и/или крови (р<0,01). Маркеры различных иммунопатологических васкулитов/васкулопатий – у 84% (27/32); отмечена тенденция их взаимосвязи с Chlamydia spp. по сравнению с другими ММИ. В ряде случаев клинические данные подтверждены морфологическими посмертными исследованиями. В основной группе больных при лечении ММИ регистрировали изменение структуры иммунопатологического синдрома и появление в ликворе и/или крови ранее недоступных для диагностики форм ММИ с дальнейшей санацией латентного воспалительного процесса. Это сопровождалось нейрофизиологическими признаками «разбалансировки» устойчивого патологического состояния с улучшением метаболизма головного мозга (ПЭТ). В контрольной группе указанных изменений не отмечено, ближайшие и отдаленные результаты лечения хуже. Полученные данные указывают, что у больных в ДБС невоспалительной этиологии в веществе и сосудах головного мозга развивается латентный воспалительный процесс с иммунопатологическим компонентом, ассоциированный с Chlamydia spp. и другими ММИ. Он служит фактором дополнительного повреждения, закрепляющим устойчивое патологическое состояние в ЦНС, что целесообразно учитывать при разработке тактики лечения этих больных.

Ключевые слова

вегетативное состояние; иммунопатологический процесс ЦНС; инфекции при иммунодефиците; хламидийная инфекция ЦНС; ПЭТ

Полный текст:

PDF

Литература

Бехтерева Н.П. Здоровый и больной мозг. 2 изд. перераб и дополн . Л.: Наука, 1988.

Вайншенкер Ю.И., Ивченко И.М., Нуралова И.В. и др. Хроническая хламидийная инфекция как причина демиелинизации и васкулита центральной нервной системы. Некоторые аспекты диагностики. Вестник СПб университета Серия 11 Медицина 2009; 1: 91–98.

Вайншенкер Ю.И., Ивченко И.М., Коротков А.Д. и др. Вегетативное состояние (длительная кома) как проявление устойчивого патологического состояния. Физиология человека 2010; 1:138–141.

Горбунов В.И. Иммунные нарушения. В кн: Коновалов А.Н., Лихтерман Л.Б., Потапов А.А. (ред.) Нейротравматология справочник. М.: ИПЦ Вазар-ферро,1994: 78–80.

Климаш А.В. Чрезликворная электростимуляция головного мозга у больных с посттравматическим вегетативным статусом (теоретические предпосылки, предварительные результаты). Вопр. нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко 2009; 4: 36–42.

Кондратьева Е.А. Вегетативное состояние: диагностика, интенсивная терапия, прогнозирование исхода: Автореферат дисс. канд. мед. наук. СПб, 2004.

Лисяный Н.И., Руденко В.А., Маркова О.В. и др. Системные и регионарные нейроиммунные процессы при очаговых поражениях ЦНС. Физиология человека 2000; 1: 92–99.

Плавинский С.Л. Биостатистика: планирование, обработка и представление результатов биомедицинских исследований при помощи системы SAS. – СПб.: Издат. дом СПбМАПО, 2005.

Серопегин А.Д, Одинак М.М., Михайленко А.А. Хламидийные поражения нервной системы. Военно-медицинский журнал 2006;11: 36–41.

Цинзерлинг В.А., Мельникова В.Ф. Перинатальные инфекции (вопросы патогенеза, морфологической диагностики и клинико-морфологических сопоставлений): рук. для врачей. СПб.: ЭЛБИ-СПБ, 2002.

Цинзерлинг В.А., Чухловина М.Л. Инфекционные поражения нервной системы: вопросы этиологии, патогенеза и диагностики. СПб.: ЭЛБИ-СПБ, 2005.

Balin B.J., Appelt D.M. Role of infection in Alzheimer’s disease. J Am Osteopath Assoc. 2001; 101: 1–6.

Borer-Alafi N., Gil M., Sazbon L., Korn С. Loewenstein Communication Scale for the minimally responsive patients. 2002; 16:593–609.

Byrne G.I, Ojcius D.M. Chlamydia and apoptosis: life and death decisions of an intracellular pathogen. Nat Rev Microbiol. 2004; 2: 802–808.

Clark D. Human Herpesvirus Type 6 and Multiple Sclerosis. Herpes. 2004; 11: 112A–119A.

Jennett B., Bond M. Assessment of outcome after severe brain damage: practical scale. Lancet .1975; 1: 480–484.

Levitt D., Danen R., Levitt P. Selective infection of astrocytes by Chlamydia trachomatis in primary mixed neuron-glial cell cultures. Infect Immun. 1986; 54: 913–916.

Lindsey J., Patel S. PCR for bacterial 16S ribosomal DNA in multiple sclerosis cerebrospinal fluid. Mult Scler. 2008; 14: 147–152.

MacIntyre A., Abramov R., Hammond C.J. et al. Chlamydia pneumoniae infection promotes the transmigration of monocytes through human brain endothelial cells. J Neurosci Res. 2003; 71: 740–750.

Regan M.J., Wood B.J., Hsieh Y.H. et al. Temporal arteritis and Chlamydia pneumoniae: failure to detect the organism by polymerase chain reaction in ninety cases and ninety controls. Arthritis Rheum. 2002; 46: 1056–1060.

Socan M., Ravnik I., Bencina D. et al. Neurological symptoms in patients whose cerebrospinal fluid is culture- and/or polymerase chain reaction-positive for Mycoplasma pneumoniae. Clin Infect Dis. 2001; 32: 31–35.

Stratton Ch. W., Wheldon D.B. Multiple sclerosis: an infectious syndrome involving Chlamydophila pneumoniae. Trends in Microbiology. 2006; 14 (11): 474–479.

Studahl M., Hagberg L., Rekabdar E., Bergström T. Herpesvirus DNA detection in cerebral spinal fluid: differences in clinical presentation between alpha-, beta-, and gamma-herpesviruses. Scand J Infect Dis. 2000; 32: 237–248.

Tsubokawa T., Yamamoto T., Katayama Y. et al. Deep–brain stimulation in a persistent vegetative state: follow-up results and criteria for selection of candidates. Brain Injury.1990; 4: 315–327.

Wagner A.D., Gerard H.C., Fresemann T. et al. Detection of Chlamydia pneumoniae in giant cell vasculitis and correlation with the topographic arrangement of tissue-infiltrating dendritic cells. Arthritis Rheum. 2000; 43:1543–1551.

Yucesan C., Sriram S. Chlamydia pneumoniae infection of the central nervous system. Curr Opin Neurol. 2001; 14: 355–359.