Особенности сенсорно-моторной интеграции у пациентов с леводопа-индуцированными дискинезиями при болезни Паркинсона

O. A. Alenikova1, S. A. Likhachev1, T. V. Svinkovskaya1
1ГУ «Республиканский научно-практический центр неврологии и нейрохирургии» Министерства здравоохранения Республики Беларусь (Минск), Белоруссия

Аннотация


Введение. Болезнь Паркинсона (БП) характеризуется не только двигательными симптомами, но и целым рядом немоторных нарушений: сенсорных, вегетативных, психоэмоциональных.
Цель работы. Изучение состояния соматосенсорной системы и сенсорно-моторной интеграции у пациентов с леводопа-индуцированными дискинезиями (ЛИД).
Материалы и методы. Обследовано 52 пациента с ЛИД при БП в стадии 3–4 по функциональной шкале Хен–Яра и 29 пациентов без дискинезий. Исследовались соматосенсорные вызванные потенциалы (ССВП) и мигательный рефлекс (МР).
Результаты. ЛИД при БП встречались достоверно чаще у женщин, чем у мужчин. Различия по продолжительности заболевания и длительности приема леводопы между пациентами без дискинезий и с ЛИД отсутствовали. В группе пациентов с ЛИД исследование МР показало повышение рефлекторной возбудимости на стволовом уровне. Выявленное ускорение прохождения сигнала от уровня продолговатого мозга к коре, по данным ССВП, у данной категории больных указывает на повышение рефлекторной возбудимости на спинально-стволовом, таламическом и кортикальном уровнях. Между двумя группами пациентов установлены значимые различия в проведении сенсорной информации. Так, у лиц с ЛИД латентное время N20 составило 20 (19,6; 21,3) мс, Р18 – 16,0 (15,1; 16,6) мс, N13 – 13,7 (13,1; 14,8) мс и было достоверно короче, чем в группе пациентов без ЛИД, где латентность N20 – 20,9 (20; 21,4) мс, Р18 – 16,9 (16,2; 17,6) и N13 – 14,2 (13,5; 15,2) мс.
Заключение. Можно предположить, что выявленные изменения в параметрах МР и ССВП у пациентов с ЛИД генетически детерминированы. Объективизация этих нарушений на самых ранних стадиях заболевания может помочь оценить их роль в качестве предикторных факторов развития ЛИД, учет которых позволит выбрать правильную тактику лечения и снизить риск осложнений медикаментозной терапии.

Ключевые слова

болезнь Паркинсона; леводопа-индуцированные дискинезии; мигательный рефлекс; соматосенсорные вызванные потенциалы; сенсорно-моторная интеграция

Полный текст:

PDF

Литература

Defazio G., Berardelli A., Fabbrini G., et al. Pain as a non motor symptom of parkinson disease: evidence from a case-control study. Arch. Neurol. 2008; 65(9): 1191–1194. DOI: 10.1001/archneurol.2008.2.

Illarioshkin S.N. [Treatment of Parkinson’s disease: possibilities and prospects]. Nevrologiya i revmatologiya. Prilozhenie k zhurnalu Consilium Medicum [Neurology and Rheumatology. Supplement to the journal Consilium Medicum]. 2009; 1: 35–40. (In Russ.).

DelSorbo F., Albanese A. Levodopa-induced dyskinesias and their management. J. Neurol. 2008; 255 [Suppl 4]: 32–41. DOI: 10.1007/s00415-008-4006-5.

Fabbrini G., Brotchie J.M., Grandas F. et al. Levodopa-Induced Dyskinesias. Mov. Disord. 2007; 22 (10):1379–1389. PMID: 17427940. DOI: 10.1002/mds.21475.

Guridi J., González-Redondo R., Obeso J.A. Clinical Features, Pathophysiology, and Treatment of Levodopa-Induced Dyskinesias in Parkinson’s Disease. Hindawi Publishing Corporation Parkinson’s Disease. 2012; PMID 943159. DOI:10.1155/2012/943159.

Obeso J.A., Rodriguez-Oroz M.C., Rodriguez M. et al. Pathophysiology of levodopa-induced dyskinesias in Parkinson’s disease: problems with the current model. Annals of Neurology. 2000; 47 (4): 22–34. PMID: 10762129.

Shtok V.N., Fedorova N.V. Parkinson’s disease. In: Shtok V.N., Ivanova- Smolenskaya I.A., Levin O.S. Ekstrapiramidnye rasstroystva: Rukovodstvo po diagnostike i lecheniyu. [Extrapyramidal disorders: diagnosis

and treatment Guide]. М.: Moscow. MEDpress-inform, 2002: 87–124 (In Russ.).

Vidailhet M., Bonnet A.M., Marconi R. The phenomenology of L-dopa-induced dyskinesias in Parkinson’s disease. Mov. Disord. 1999; 14 (Suppl 1): 13–18.

Albin R. L. The pathophysiology of chorea/ballism and Parkinsonism. Parkinsonism and Related Disorders. 1995; 1 (1): 3–11.

Bezard E., Brotchie J.M., Gross C.E. Pathophysiology of levodopa-induced dyskinesia: potential or new therapies. Nat. Rev. Neurosci. 2001; 2: 577–588. PMID: 11484001. DOI: 10.1038/35086062.

Gerfen C.R., Engber T.M., Mahan L.C. et al. D1 and D2 dopamine receptor-regulated gene expression of striato-nigral and striatopallidal neurons. Science. 1990; 250: 1429–1432. PMID: 2147780.

Olanow C.W., Obeso J.A., Stocchi F. Continuous dopamine-receptor treatment of Parkinson’s disease: scientific rationale and clinical implications. Lancet Neurol. 2006; 5: 677–687. PMID: 16857573. DOI: 10.1016/S1474-4422(06)70521-X.

Albin R.L., Young A.B. Somatosensory phenomena in Huntington’s disease. Mov. Disord.1988; 3: 343-346. PMID: 2974928. DOI: 10.1002/mds.870030411.

Beniczky S., Kéri S., Antal A. Somatosensory evoked potentials correlate with genetics in Huntington’s disease. Neuroreport. 2002; 3(13): 2295–2298.

Boecker H., Ceballos-Baumann A., Bartenstein P. et al. Sensory processing in Parkinson’s and Huntington’s disease: investigations with 3D H(2)(15)O-PET. Brain. 1999; 122: 1651–1665. PMID: 10468505.

Lefaucheur J.P., Bachoud-Levi A.C., Bourdet C. Clinical relevance of electrophysiological Tests in the assessment of patients with Huntington’s disease. Mov. Disord. 2002; 176: 1294–1301.

Yamada T., Rodnitzky R.L., Kameyama S. et al. Alteration of SEP topography in Huntington’s patients and their relatives at risk. Electroencephalog. Clin. Neurophysiol. 1991; 80(4): 251–261. PMID: 1713835.

Abbruzzese G., Berardelli A. Sensorimotor integration in movement disorders. Mov. Disord. 2003; 18: 231–240. PMID: 12621626. DOI: 10.1002/mds.10327.

Kaji R. Basal ganglia as a sensory gating devise for motor control. J. Med. Invest. 2001; 48(3–4): 142–146.

Valls-Sole J. Neurophysiological assessment of trigeminal nerve reflexes in disorders of central and peripheral nervous system. Clinical Neurophysiology. 2005; 116: 2255–2265. PMID: 16005260. DOI: 10.1016/j.clinph.2005.04.020.

Alenikova O.A., Likhachev S.A. [Blink reflex parameters in periods of motor fluctuations in Parkinson’s disease]. Mezhdunarodnyy Nevrologicheskiy zhurnal [International Neurological Journal].2013; 4 (58): 25–30. (In Russ.).

Calabresi P., Filippo M.D., Ghiglieri V., N. et al. Levodopa-induced dyskinesias in patients with Parkinson’s disease: filling the benchto-bedside gap. Lancet Neurology. 2010; 9 (11): 1106–1117. DOI: 10.1016/S1474-4422(10)70218-0.

Zappia M., Annesi G., Nicoletti G. et al. Sex differences in clinical and genetic determinants of levodopa peak-dose dyskinesias in Parkinson disease: an exploratorystudy. Arch. Neurol. 2005; 62: 601–605. PMID: 15824260. DOI: 10.1001/archneur.62.4.601

Illarioshkin S.N. [Parkinsonism with early onset]. Nervnye bolezni [Neural Disease]. 2006; 3: 14–20. (In Russ.).

Illarioshkin S.N., Zagorovskaya T.B., Markova E.D. et al. Mutation analysis of the parkin gene in Russian families with autosomal recessive juvenile parkinsonism. Mov. Disord. 2003; 18: 914–919.