Церебральная амилоидная ангиопатия

L. A. Dobrynina1, L. A. Kalashnikova1, R. N. Konovalov1, A. S. Kadykov1
1Научный центр неврологии РАМН, Москва, Россия

Аннотация


Церебральная амилоидная ангиопатия (ЦАА) характеризуется отложением бета-амилоида в корковых и лептоменингеальных артериях среднего и небольшого калибра, который нарушает нормальную структуру сосудистой стенки. ЦАА является одной из достаточно частых причин поверхностно расположенных внутримозговых кровоизлияний и когнитивных нарушений у пациентов старших возрастных групп. Описан больной 52 лет с ЦАА. Клиническая картина заболевания была представлена повторными корково-субкортикальными (лобарными) кровоизлияниями, когнитивными нарушениями (КН) субкортикального типа и эпилептическими припадками (ЭП). МРТ в режимах Т2 и Т1 обнаружила поверхностно расположенные очаговые изменения, соответствовавшие перенесенным кровоизлияниям. МРТ в режиме градиентное эхо (Т2*) обнаружила множественные небольшие, асимптомно развившиеся кровоизлияния в коре и подлежащем белом веществе. Повторная МРТ головного мозга (Т2*-режим) через 3 месяца обнаружила появление новых клинически асимптомных кровоизлияний. Артериальная гипертония как причина кровоизлияний была исключена на основе нетипичной для нее локализации очагов (поверхностная, а не глубинная). Диагноз ЦАА был поставлен на основе международных Бостонских критериев, включающих наличие множественных лобарных, корковых и корково-подкорковых кровоизлияний, не связанных с приемом антикоагулянтов, мальформациями, васкулитом и т.д. Большое значение в диагностике имеет МРТ в режиме градиентное эхо (Т2*), позволяющая выявить клинически асимптомные кровоизлияния.

Ключевые слова

церебральная амилоидная ангиопатия; лобарные кровоизлияния; когнитивные нарушения

Полный текст:

PDF

Литература

Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М.: Медицина, 1997: 202–225.

Калашникова Л.А. Неврологические аспекты сосудистой деменции. Очерки ангионеврологии. М.: Атмосфера. 2005: 277–288.

Калашникова Л.А., Гулевская Т.С., Кадыков А.С. и др. Субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия (клиникоморфологическое исследование). Неврологический журнал 1998; 2:

–13.

Chao C.P., Kotsenas A.L., Broderick D.F. Cerebral amyloid angiopathy: CT and MR imaging findings. Radiographics 2006; 26 (5): 1517–31.

Chen Y.W., Gurol M.E., Rosand J. et al. Progression of white matter lesions and hemorrhages in cerebral amyloid angiopathy. Neurology 2006; 67 (1): 83–7.

Greenberg S.M., Briggs M.E., Hyman В.Т. et al. Apolipoprotein E e4 is associated with the presence and earlier onset of hemorrhage in cerebral amyloid angiopathy. Stroke 1996; 27: 1333–1337.

Greenberg S.M., Edgar M.A. Case records of the Massachusetts General hospital. N. Engl. J. Med. 1996; 335: 189–196.

Greenberg S.M., Eng J.A., Ning M. et al. Hemorrhage burden predicts recurrent intracerebral hemorrhage after lobar hemorrhage. Stroke 2004; 35: 1415–1420.

Greenberg S.M., Finklestein S.P., Schaefer P.W. Petechial hemorrhages accompanying lobar hemorrhages: detection by gradienttecho MRI. Neurology 1996; 46: 1751–1754.

Greenberg S.M., Vonsattel J.P., Stakes J.W. et al. The clinical spec trum of cerebral amiloid angopathy: presentation without lobar hemorrhage. Neurology 1993; 43: 2073–2079.

Greenberg S.M., Vonsattel J..P.G. Diagnosis of cerebral amiloid angiopathy. Sensitivity and specificity of cortical biopsy. Stroke 1997; 28: 1418–1422.

Greenberg S.M., Vonsattel J..P.G., Segal A.Z. Association of apolipoprotein E є2 and vasculopathy in cerebral amyloid angiopathy. Neurology 1998; 50: 961–965.

Greenberg S.M. Cerebral amiloid angiopathy. Neurology 1998; 51: 690–694.

Hendricks H.T., Franke C.L., Theunissen P.H. Cerebral amiloidangiopathy: diagnosis by MRI and brain biopsy. Neurology 1990; 40: 1308–1310.

Herzig M.C., Van Nostrand W.E., Jucker M. Mechanism of cerebral betaaamyloid angiopathy: murine and cellular models. Brain Pathol. 2006; 16 (1): 40–54.

Imaoka K., Kobayashi S., Fujihara S. et al. Leukoencephalopathy with cerebral amyloid angiopathy: a semiquantitative and morphomettric study. J. Neurol. 1999; 246: 661–666.

Itoh Y., Yamada M., Hayakava M. et al. Cerebral amiloid angiopathy: a significant cause of cerebellar as well as lobar cerebral hemorrhage in the elderly. J. Neurol. Sci. 1993; 116: 135–141.

Knudsen K.A., Rosand J., Karluk D. et al. Clinical diagnosis of cerebral amyloid angiopathy: Validation of the Boston Criteria. Neurology 2001; 56: 537–539.

Maia L.F., Vasconcelos C., Seixas S. et al. Lobar brain hemorrhages and white matter changes: Clinical, radiological and laboratorial profiles. Cerebrovasc. Dis. 2006; 22 (2–3): 155–61.

Mandybur T.I. Cerebral amiloid angiopathy: the vascular pathology and complications. J. Neuropathol. Exp. Neurol. 1986; 45: 79–90.

McCarron M.O., Nicoll J.A., Stewart J. et al. The apolipoprotein E. epsilon 2 allele and the pathological features in cerebral amyloid angiopathyyrelated hemorrhage. J. Neuropathol. Exp. Neurol. 1999; 58: 711–718.

Oide T., Takahashi H., Yutani C. et al. Relationship between lobar intracerebral hemorrhage and leukoencephalopathy associated with cerebral amyloid angiopathy: clinicopathological study of 64 Japanese

patients. Amyloid 2003; 10: 136–143.

Smith E.E., Gurol M.E., Eng J.A. et al. White matter lesions, cognition, and recurrentn hemorrhage in lobar intracerebral hemorrhage. Neurology 2004; 63: 1606–1612.

Thomas T., Thomas G., McLendon C. et al. Betaaamyloidmediated vasoactivity and vascular endothelial damage. Nature 1996: 380 (6570): 168–171.

Vinters H.V. Cerebral amiloid angiopathy: a critical review. Stroke 1987; 18: 311–324.

Yamada M., Itoh Y., Otomo E. et al. Subarachnoid haemorrage in the elderly: a necropsy study of the associaton with cerebral amiloid angiopathy. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr. 1993; 56: 543–547.

Yamada M. Cerebral amyloid angiopathy and gene polymorphisms. J. Neurol. Sci. 2004; 226 (1–2): 41–44.

ZhanggNunes S.X., MaattSchieman M.L., van Duinen S.G. et al. The cerebral betaaamyloid angiopathies: hereditary and sporadic. Brain Pathol. 2006; 16 (1).