Цитиколин в профилактике послеоперационной когнитивной дисфункции при тотальной внутривенной анестезии
- Авторы: Овезов A.M.1, Лобов M.A.1, Надькина E.Д.1, Мятчин П.С.1, Пантелеева M.В.1, Князев A.В.1
-
Учреждения:
- ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского»
- Выпуск: Том 7, № 2 (2013)
- Страницы: 27-33
- Раздел: Оригинальные статьи
- Дата подачи: 02.02.2017
- Дата публикации: 09.02.2017
- URL: https://annaly-nevrologii.com/journal/pathID/article/view/238
- DOI: https://doi.org/10.17816/psaic238
- ID: 238
Цитировать
Полный текст
Аннотация
К настоящему времени получены убедительные свидетельства негативного влияния общего обезболивания на головной мозг и развитие послеоперационной когнитивной дисфункции (ПОКД). Отсутствие общепринятых подходов к медикаментозной профилактике ПОКД делает актуальной проблему интраоперационной церебропротекции. В рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование включено 40 пациенток (возраст 17–69 лет), которым выполнялась лапароскопическая холецистэктомия в условиях тотальной внутривенной анестезии (ТВА) на основе пропофола и фентанила. Больные рандомизировались в 2 группы по 20 чел. Основная группа получала в интраоперационном периоде цитиколин (Цераксон®) 1000 мг внутривенно в 200 мл NaCl; в контрольной группе использовался только физиологический раствор. Выполнялся интраоперационный мониторинг показателей центральной гемодинамики, оценивалась адекватность анестезии. Исходно на 1-е и 3-и сутки после операции
проводилось нейропсихологическое тестирование (компьютерные таблицы Шульте, тест запоминания 10 слов), оценивался уровень тревоги и депрессии (шкала HADS). Обе группы исходно были сопоставимы по демографическим показателям, наличию сопутствующей патологии, когнитивному статусу и уровню тревожности. Анестезия была адекватной при эквивалентном расходе пропофола и фентанила в обеих группах. Характеристики периода посленаркозной реабилитации оказались значительно лучше в основной группе (р<0,05). На 1-е сутки после операции ПОКД наблюдалась у 20% больных основной группы и у 50% контрольной (р<0,05). На 3-и сутки у больных, получавших Цераксон, показатели долговременной памяти и внимания улучшились по сравнению с контролем на 56% и 14,3% соответственно (р<0,05). Результаты тестирования по шкале HADS на 1-е сутки показали тенденцию к уменьшению уровня тревожности в основной группе, не достигшей достоверной разницы по сравнению с контрольной. Таким образом, Цераксон при интраоперационном применении не влияет на потребность в анестетике, достоверно улучшает течение периода посленаркозной реабилитации и предотвращает развитие ПОКД в послеоперационном периоде.
Об авторах
A. M. Овезов
ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского»
Автор, ответственный за переписку.
Email: amolex@mail.ru
Россия, Москва
M. A. Лобов
ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского»
Email: amolex@mail.ru
Россия, Москва
E. Д. Надькина
ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского»
Email: amolex@mail.ru
Россия, Москва
П. С. Мятчин
ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского»
Email: amolex@mail.ru
Россия, Москва
M. В. Пантелеева
ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского»
Email: amolex@mail.ru
Россия, Москва
A. В. Князев
ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского»
Email: amolex@mail.ru
Россия, Москва
Список литературы
- Большедворов Р.В., Кичин В.В., Федоров С.А., Лихванцев В.В. Эпидемиология послеоперационных когнитивных расстройств. Анестезиология и реаниматология 2009; 3: 20–24.
- Князев А.В., Пантелеева М.В. Неврологические осложнения у детей с врожденными пороками сердца в предоперационном, интраоперационном и постоперационном периодах. Альманах клинической медицины 2001; Т. IV: Актуальные вопросы практической неврологии: 254–259.
- Лобов М.А., Болевич С.Б., Гринько А.Н. и др. Церебральные и метаболические нарушения при оперативных вмешательствах под общим обезболиванием у детей // Альманах клинической медицины 2006; Т.VIII: 170-172.
- Федоров С.А., Большедворов Р.В., Лихванцев В.В. Причины ранних расстройств психики больного после операций, выполненных в условиях общей анестезии. Вестн. интенс. терапии 2007; 4: 17–25.
- Bedford P.D. Adverse cerebral effects of anaesthesia on old people. Lancet 1955; 269:259–263.
- Brambrink A.M., Evers A.S., Avidan M.S. et al. Isoflurane-induced Neuroapoptosis in the Neonatal Rhesus Macaque Brain. Anesthesiology 2010; 112: 834–841.
- Burkhart C.S. Can postoperative cognitive dysfunction be avoided? Hosp. Pract. (Minneap). 2012; 40: 214–223.
- Chong K.Y., Gelb A.W. Cerebrovascular and cerebral metabolic effects of commonly used anaesthetics. Acad. Med. Singapore 1994; 23: 145–149.
- Demeure M.J., Fain M.J. The elderly surgical patient and postoperative delirium. J. Am. Coll. Surg. 2006; 203: 752–757.
- Evered L., Scott D.A., Silbert B., Maruff P. Postoperative cognitive dysfunction is independent of type of surgery and anesthetic. Anesth. Analg. 2011; 112: 1179–1185.
- Fioravanti M., Yanagi M. Cytidinediphosphocholine (CDPcholine) for cognitive and behavioural disturbances associated with chronic cerebral disorders in the elderly. Cochrane Database Syst. Rev. 2005; 2: CD000269.
- Fodale V., Santamaria L.B. The inhibition of central nicotinic nAch receptors is the possible cause of prolonged cognitive impairment after anesthesia. Anesth. Analg. 2003; 97: 1207.
- Gilberstadt H., Aberwald R., Crosbie S. et al. Effect of surgery on psychological and social functioning in elderly patients. Arch. Intern. Med. 1968; 122:109–115.
- Guidelines for management of ischaemic stroke and transient ischaemic attack 2008. The European Stroke Organisation (ESO) Execute Committee and the ESO Writing Committee. Cerebrovasc. Dis. 2008; 25: 457–507.
- Jevtovic-Todorovic V., Hartman RE., Izumi Y. et al. Early exposure to common anesthetic agents causes widespread neurodegeneration in the developing rat brain and persistent learning deficits. J. Neurosci. 2003; 23: 876–882.
- Johnson S.A., Young C., Olney J.W. Isoflurane-induced neuroapoptosis in the developing brain of non-hypoglycemic mice. J. Neurosurg. Anesth. 2008; 20: 21–28.
- Johnson T., Monk T., Rasmussen L.S. et al. ISPOCD2 Investigators. Postoperative cognitive dysfunction in middle-aged patients. Anesthesiology 2002; 96: 1351–1357.
- Levin E.D., Uemura E., Bowman R.E. Neurobehavioral toxicology of halothane in rats. Neurotoxicol. Teratol. 1991; 13: 461–470.
- Moller J.T., Cluitmans P., Rasmussen L.S. et al. Long-term postoperative cognitive dysfunction in the elderly ISPOCD1 study. ISPOCD investigators. International Study of Post-Operative Cognitive Dysfunction. Lancet 1998; 351: 857–861.
- Monk T.G., Weldon B.C., Garvan C.W. et al. Predictors of cognitive dysfunction after major noncardiac surgery. Anesthesiology 2008; 108: 18-30.
- Murkin J.M., Newman S.P., Stump D.A., Blumenthal J.A. Statement of consensus on assessment of neurobehavioral outcomes after cardiac surgery. Ann. Thorac. Surg. 1995; 59: 1289–1295.
- Paule M.G., Li M., Allen R.R. et al. Ketamine anesthesia during the first week of life can cause long-lasting cognitive deficits in rhesus monkeys. Neurotoxicol. Teratol. 2011; 33: 220–230.
- Pratico C., Quattrone D., Lucanto T. et al. Drugs of anesthesia acting on central cholinergic system may cause post-operative cognitive dysfunction and delirium. Med. Hypotheses 2005; 65: 972–982.
- Rasmussen L.S., Larsen K., Houx P. et al. ISPOCD group. The assessment of postoperative cognitive function. Acta Anaesth. Scand. 2001; 45: 275–289.
- Sauer A.M., Kalkman C., van Dijk D. Postoperative cognitive decline. J. Anesth. 2009; 23:256–259.
- Secades J.J. Citicoline: pharmacological and clinical review, 2010 update. Rev. Neurol. 2011; 52 (Suppl. 2): S1–S62.
- Slikker W.Jr., Zou X., Hotchkiss C.E. et al. Ketamine induced neuronal ьcell death in the perinatal rhesus monkey. Toxicol. Sci. 2007; 98: 145–158.
- Zhang X., Xue Z., Sun A. Subclinical concentration of sevoflurane potentiates neuronal apoptosis in the developing C57BL/6 mouse brain. Neurosci. Lett. 2008; 447: 109–114.