Прекондиционирование как метод нейропротекции при моделировании инфаркта мозга

Прекондиционирование ишемического и гипоксического типов исследовали как способ защиты мозга от острого ишемического поражения. Экспериментальных крыс подвергали прекондиционированию за 24 часа до моделирования у них локального инфаркта мозга, который вызывали путём окклюзии средней мозговой артерии (ОСМА). Обнаружили, что ишемическое и гипоксическое прекондиционирование, приводит к трём главным морфологическим изменениям: 1) размер инфаркта мозга в основной группе животных уменьшается в 2,2–3,8 раза по сравнению с крысами, которых не подвергали прекондиционированию перед созданием ОСМА; 2) прекондиционирование сохраняло число жизнеспособных нейронов в пенумбре на уровне контрольных животных, в то время как без прекондиционирования число нейронов в пенумбре уменьшалось на 29%; 3) число клеток нейроглии в пенумбре после ОСМА увеличивалось на 38% по сравнению с контролем и продолжало увеличиваться под влиянием прекондиционирования (до 60%), что предполагает важную роль нейроглии в нейропротекции. Селективные блокаторы АТР зависимых К+ каналов (5 гидроксидеканоат и глибенкламид) полностью устраняли нейропротектороное действие прекондиционирования.