Гипергомоцистеинемия при болезни Паркинсона – новый вариант осложнений проводимой терапии или специфический биохимический маркер заболевания?
- Авторы: Литвиненко И.В.1, Одинак М.М.1, Сологуб O.С.1, Могильная В.И.1, Шмелева В.M.1, Сахаровская A.A.1
-
Учреждения:
- ФГБВОУ ВО «Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова»
- Выпуск: Том 2, № 2 (2008)
- Страницы: 13-17
- Раздел: Оригинальные статьи
- Дата подачи: 07.02.2017
- Дата публикации: 14.02.2017
- URL: https://annaly-nevrologii.com/journal/pathID/article/view/408
- DOI: https://doi.org/10.17816/psaic408
- ID: 408
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Гомоцистеин является аминокислотой с эксайтотоксическим эффектом в отношении нервной системы, и ее повышенный уровень представляет собой фактор риска развития сосудистых заболеваний мозга и деменции. С целью уточнения патогенетической роли гипергомоцистеинемии при болезни Паркинсона (БП) нами были обследованы 102 пациента и 50 человек контрольной группы, у которых проводился анализ двигательной и когнитивной сфер во взаимосвязи с уровнем общего гомоцистеина в плазме крови. Среди обследованных пациентов деменция была выявлена у 58 человек. Среднее значение гомоцистеинемии в этой группе достоверно отличалось от такового у пациентов с БП, не осложненной деменцией (23,5±6,7 мкмоль/л и 12,9±2,8 мкмоль/л соответственно, р<0,05). Многофакторный регрессионный анализ показал сильную положительную связь между уровнем гомоцистеина и продолжительностью заболевания (r=0,63, p<0,001), а также длительностью приема препаратов леводопы (r=0,71, p<0,001). Выявлена сильная отрицательная корреляционная связь между гипергомоцистеинемией и показателями нейропсихологического тестирования – по шкалам MMSE (r= –0,64, p<0,001), FAB (r= –0,59, p<0,001) и тесту рисования часов (r= –0,35, p<0,001). Вместе с тем не получено корреляционной связи между суточной дозой леводопы и содержанием гомоцистеина в плазме крови. Проведенное исследование показало, что гипергомоцистеинемия может вносить вклад в формирование когнитивных нарушений при БП.
Ключевые слова
Об авторах
Игорь Вячеславович Литвиненко
ФГБВОУ ВО «Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова»
Email: litvinenkoiv@rambler.ru
ORCID iD: 0000-0001-8988-3011
д.м.н., профессор, начальник каф. нервных болезней, главный невролог Минобороны России
Россия, Санкт-ПетербургМирослав Михайлович Одинак
ФГБВОУ ВО «Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова»
Email: trufanovart@gmail.com
Россия, Санкт-Петербург
O. С. Сологуб
ФГБВОУ ВО «Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова»
Email: litvinenkoiv@rambler.ru
Россия, Санкт-Петербург
В. И. Могильная
ФГБВОУ ВО «Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова»
Email: litvinenkoiv@rambler.ru
Россия, Санкт-Петербург
В. M. Шмелева
ФГБВОУ ВО «Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова»
Email: litvinenkoiv@rambler.ru
Россия, Санкт-Петербург
A. A. Сахаровская
ФГБВОУ ВО «Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова»
Автор, ответственный за переписку.
Email: litvinenkoiv@rambler.ru
Россия, Санкт-Петербург
Список литературы
- Голубев В.Л., Левин Я.И., Вейн А.М. Болезнь Паркинсона и синдром паркинсонизма. М.: МЕДпресссинформ, 1999.
- Зорилова И.В., Суслина З.А., Иллариошкин С.Н. и др. Мутация P1173L в гене метионин-синтазы (MTR) как причина гипергомоцистеинемии при ишемическом инсульте молодого возраста. Атмосфера. Нервные болезни 2004; 4: 33–35.
- Иллариошкин С.Н. Конформационные болезни мозга. М.: Янус К, 2003.
- Литвиненко И.В. Болезнь Паркинсона. М.: Миклош, 2006.
- Экстрапирамидные расстройства (ред. Шток В.Н., Иванова-Смоленская И.А., Левин О.С.). М.: МЕДпресссинформ, 2002.
- Burn D.J. Parkinson’s disease dementia: what’s in a Lewy body? J. Neural Transm. 2006; 70 (Suppl.): 361–365.
- Connelly P.J., Prentice N.P., Cousland G. et al. A randomised double-blind placebo-controlled trial of folic acid supplementation of cholinesterase inhibitors in Alzheimer’s disease. Int. J. Geriatr.Psychiatry 2007; 23: 1262–1263.
- den Heijer T., Vermeer S.E., Clarke R. et al. Homocysteine and brain atrophy on MRI of non-demented elderly. Brain 2003; 126: 170–175.
- Dufouil C., Alperovitch A., Ducros V. et al. Homocysteine, white matter hyperintensities, and cognition in healthy elderly people. Ann. Neurol. 2003; 53: 214–235.
- Durga J., van Boxtel M.P., Schouten E.G. Effect of 33year folic acid supplementation on cognitive function in older adults in the FACIT trial: a randomised, double blind, controlled trial. Lancet 2007; 369:208–224.
- Huang G., Dragan M., Freeman D. et al. Activation of catechol-O-methyltransferase in astrocytes stimulates homocysteine synthesis and export to neurons. Glia 2005; 51: 47–55.
- Jellinger K.A. The morphological basis of mental dysfunction in Parkinson’s disease. J. Neurol. Sci. 2006; 248: 167–172.
- McMahon J.A., Green T.J., Skeaff C.M. A controlled trial of homocysteine lowering and cognitive performance. N. Engl. J. Med. 2006; 354: 2764–2772.
- Oishi N., Hashikawa K., Yoshida H. Quantification of nicotinic acetylcholine receptors in Parkinson’s disease with (123) II5IA SPECT. J. Neurol. Sci. 2007; 256: 52–60.
- O’Suilleabhain P.E., Sung V., Hernandez C. et al. Elevated plasma homocysteine level in patients with Parkinson disease: motor, affective, and cognitive associations. Arch. Neurol. 2004; 61: 865–868.
- Rogers J.D., Sanchez-Saffon A., Frol A.B. et al. Elevated plasma homocysteine levels in patients treated with levodopa: association with vascular disease. Arch. Neurol. 2003; 60: 59–64.
- Sachdev P. Homocysteine, cerebrovascular disease and brain atrophy. J. Neurol. Sci. 2004; 226: 25–29.
- Wright C.B., Paik M.C., Brown T.R. et al. Total homocysteine is associated with white matter hyperintensity volume: the Northern Manhattan Study. Stroke 2005; 36: 1207–1211.
- Zieminska E., Lazarewicz J.W. Excitotoxic neuronal injury in chronic homocysteine neurotoxicity studied in vitro: the role of NMDA and group I metabotropic glutamate receptors. Acta Neurobiol. Exp.(Wars.) 2006; 66: 301–309.