Особенности фармакологической коррекции нарушений мозгового кровообращения при различных экспериментальных патологических состояниях

Резюме

Введение. При лечении больных с цереброваскулярными расстройствами фармакологическая коррекция нарушений мозгового кровообращения определяется природой и состоянием патологического процесса. Это диктует необходимость изучения фармакологической регуляции кровоснабжения мозга при различных патологических состояниях.

Цель исследования. Изучить влияние оксиметилэтилпиридина сукцината, никотиноил гамма-аминомасляной кислоты, нимодипина, амлодипина безилата и S-амлодипина никотината на мозговое кровообращение интактных  и подвергнутых ишемии крыс, а также рассмотреть эффект оксиметилэтилпиридина сукцината и нимодипина при экспериментальном инфаркте миокарда и сочетанной сосудистой патологии мозга и сердца.

Материал и методы. Мозговое кровообращение  оценивали с помощью методики лазерной допплеровской флоуметрии. Глобальную преходящую ишемию вызывали окклюзией обеих общих сонных артерий с одновременным снижением артериального давления методом кровопускания и последующей реинфузией. Экспериментальный инфаркт миокарда вызывали окклюзией левой коронарной артерии.

Результаты. Оксиметилэтилпиридина сукцинат существенно увеличивал кровоснабжение мозга  у крыс в условиях глобальной преходящей ишемии головного мозга и при сочетанной сосудистой патологии мозга и сердца, в отличие от интактных животных и животных с экспериментальным инфарктом миокарда. Никотиноил гамма-аминомасляная кислота, увеличивала кровообращение интактного и ишемизированного мозга в одинаковой степени. Нимодипин в одинаковой степени усиливал мозговой кровоток у интактных крыс и крыс, перенесших ишемию мозга, тогда как этот эффект существенно ослаблялся при экспериментальном инфаркте миокарда и не проявлялся при сочетанной сосудистой патологии. S-амлодипина никотинат и в меньшей степени амлодипина бесилат усиливали кровоснабжение ишемизированного мозга. Сосудорасширяющие эффекты оксиметилэтилпиридина сукцината, никотиноил гамма-аминомасляной кислоты, и S-амлодипина никотината, в отличие от нимодипина, устранялись блокаторами ГАМК_А- рецепторов.

Заключение. Выявлена зависимость сосудорасширяющего эффекта препаратов от исходного состояния организма, что следует принимать во внимание при выборе адресной патогенетической терапии ишемического инсульта.