Insomnia and its management in patients with panic disorder

Full Text

Введение

Паническое расстройство (ПР) — распространённая проблема в современном обществе, особенно в условиях мегаполиса. Представленность ПР в популяции, по данным разных авторов, составляет 2–5%, наиболее часто оно развивается у молодых людей (средний возраст — около 25 лет) [1].

Современный взгляд на этиопатогенез ПР предполагает участие в нём различных факторов: предрасполагающих (генетических и конституциональных), ускоряющих (провоцирующих) и закрепляющих (табл. 1) [1].

 

Таблица 1. Факторы патогенеза инсомнии

Table 1. Insomnia development factors

Группа факторов Factor type	Факторы Factors	Механизмы Mechanisms
Предрасполагающие Predisposing	Генетические Genetics
	Патофизиологические Pathophysiology	- нарушение метаболизма норадреналина, ГАМК; - формирование патологических нейродинамических систем; - соматическая патология - abnormal norepinephrin and GABA metabolism; - abnormal neurodynamics; - medical conditions
	Личностные Personality	Особенности и условия развития в детском возрасте Early life
	Социальные Environment	Особенности жизни в условиях мегаполиса City living
Провоцирующие Provoking	Психогенные Mentality	- ситуация кульминации конфликта (развод, объяснение с супругом, уход из семьи); - острые стрессорные воздействия (смерть близких, болезнь или несчастный случай); - абстрактные факторы, действующие по механизму идентификации или противопоставления (фильмы, книги и т.д.) - conflict peak (a divorce, painful discussions, or leaving one’s family); - acute and potent stressors (a loved one’s death, an illness, or an accident); - abstract identification or contraposition (movies, books, etc.)
	Биологические Biology	- гормональная перестройка (беременность, роды, окончание лактации, климакс); - начало половой жизни, приём гормональных препаратов, аборты; - менструальный цикл (его нарушения, последняя фаза цикла) - hormonal changes (pregnancy, delivery, weaning, or climacteric); - sexual debut, intake of oral contraceptives, or abortion; - menstrual cycle (its disorders or the final phase)
	Физиогенные Physical health	- злоупотребление алкоголем; - метеотропные факторы; - чрезмерные физические нагрузки - alcohol abuse; - weather effects; - excessive physical exercise
Закрепляющие факторы Fixing	Поведенческие Behavioral	Ограничительное («избегающее») поведение Avoidance behavior
	Когнитивные искажения Cognitive distortions	Искажения восприятия и мышления, мешающие адекватному восприятию реальности Perception and thinking distortion that prevents one from normal perception of reality

 

Клинические проявления панического расстройства

ПР в МКБ-10 шифруется индексом F41.0 (эпизодическая пароксизмальная тревожность) и включено в класс «Невротические, связанные со стрессом и соматоформные расстройства» (F40–F48) [2]. Проявляется ПР в виде необъяснимых, мучительных для больного приступов интенсивного страха и/или ощущения внутреннего напряжения в сочетании с различными вегетативными (соматическими) симптомами, которые достигают пика в течение нескольких минут. В настоящее время в DSM-IV и МКБ-10 приняты следующие критерии установления диагноза ПР [2, 3]:

А. Повторное возникновение приступов, в которых интенсивный страх или дискомфорт в сочетании с 4 или более из нижеперечисленных симптомов развивается внезапно и достигает своего пика в течение 10 мин:

• пульсация, сильное сердцебиение, учащённый пульс;
• потливость;
• озноб, тремор;
• ощущение нехватки воздуха, одышка;
• затруднение дыхания, удушье;
• боль или дискомфорт в левой половине грудной клетки;
• тошнота или абдоминальный дискомфорт;
• головокружение, неустойчивость;
• слабость, дурнота, предобморочное состояние;
• ощущение онемения или покалывания (парестезии);
• волны жара и холода;
• ощущение дереализации, деперсонализации;
• страх смерти;
• страх сойти с ума или совершить неконтролируемый поступок.

Б. Возникновение панических атак (ПА) не обусловлено непосредственным физиологическим действием каких-либо веществ (например, лекарственной зависимостью или приёмом препаратов) или соматическими заболеваниями (например, тиреотоксикозом).

В. В большинстве случаев ПА возникают не в результате других тревожных расстройств, таких как фобии (социальные и простые), обсессивно-фобические расстройства, посттравматические стрессовые расстройства.

Различные варианты классификаций ПР в зависимости от взятых за основу параметров [1, 4] приведены в табл. 2.

 

Таблица 2. Классификация ПР

Table 2. PanD classification

Критерий | Criterion	Варианты | Variants
По представленности симптомов, ассоциированных с паникой Based on panic-associated symptoms	- Большие или развёрнутые ПА характеризуются наличием 4 и более симптомов, ассоциированных с паникой, возникают 1 раз в неделю или месяц; - малые ПА, для которых характерно менее 4 симптомов, ассоциированных с паникой, могут возникать до нескольких раз в сутки - Major/massive panic attacks (4 or more symptoms; daily or monthly); - minor panic attacks (less than 4 symptoms; several times a day)
По выраженности тех или иных составляющих приступа Based on the main attack component	- Вегетативные, при которых преобладают вегетативные нарушения и недифференцированные фобии; - гипервентиляционные — преобладает гипервентиляционный синдром (частое и глубокое дыхание, рефлекторное апноэ, парестезии, боли в мышцах, связанные с респираторным алкалозом); - фобические — преобладают фобии, возникают при присоединении страха в ситуациях, которые, по мнению больного, потенциально опасны для возникновения приступов; - конверсионные — доминирует истеро-конверсионная симптоматика, нередко с сенестопатическими расстройствами, характерны незначительная выраженность или отсутствие страха и тревоги; - сенестопатические — характерна высокая распространённость сенестопатий; - аффективные — характеризуются выраженными депрессивными или дисфорическими расстройствами - Vegetative (mostly vegetative disorders with undifferentiated phobias); - hyperventilation (frequent and deep breathing, reflex apnea, paresthesias, and muscle pain associated with respiratory alkalosis); - phobic (mostly phobias associated with fears in the situations the patient considers as triggers); - conversion (hysterical conversion disorders, often senesthopathies, no or mild fear and anxiety); - senesthopathic (mostly senesthopathies); - affective (pronounced depressive or dysphoric disorders)
По признаку типичности Typicality-based	- Типичные ПА, в картине которых ярко представлены все основные компоненты: вегетативные и аффективные; - атипичные ПА, имеющие отклонения от типичной картины в структуре приступа: отсутствие аффективных проявлений либо их атипичность, а также существование дополнительных симптомов в пароксизме (ощущение кома в горле, слабости в руке или ноге, нарушение зрения или слуха, походки, речи или голоса, утрата сознания, выгибание тела, судороги, тошнота, рвота, абдоминальный дискомфорт) - Typical panic attacks (all vegetative and affective main symptoms); - atypical panic attacks (no or atypical affective manifestations and some additional symptoms, particularly globus pharyngeus, limb weakness, abnormal vision, hearing, gait, speech, and/or voice, syncope, body bending, cramps, nausea, vomit, and/or abdominal discomfort)
По признаку наличия–отсутствия сопутствующей агорафобии Based on presence/absence of associated agoraphobia	- С агорафобией; - без агорафобии - With agoraphobia; - without agoraphobia

 

Главное проявление ПР — это ПА или вегетативные кризы, которые не ограничиваются определённой ситуацией или обстоятельствами и поэтому непредсказуемы. Приступы — внезапные эпизоды сильной тревоги — обычно длятся от 1 мин до 1 ч и возникают в среднем 2–4 раза в неделю.

Пароксизмы паники сами по себе не опасны для жизни или здоровья, но пугают пациента настолько, что он утрачивает контроль над чувствами и эмоциями, становится полностью беззащитным. Больные ПР постепенно теряют уверенность в себе и веру в окружающих, сильнейшее чувство незащищённости не даёт им нормально общаться с другими людьми. Больной с ПР избегает мест, где ему трудно получить помощь, а в перегруженных и переполненных местах, как и в замкнутом пространстве, предпочитает находиться в сопровождении друзей или членов семьи (агорафобия) [5].

Ограничительное (избирательное) поведение, существуя длительно, приводит к выраженной социальной инвалидизации или социальной деморализации с последующим развитием вторичной депрессии. Фиксация на соматических симптомах, возникающих при ПА, формирует у больных конкретные страхи (инфаркта, инсульта, обморока и пр.), нередко принимающие навязчивый характер и приводящие в итоге к развитию обсессивно-фобического или ипохондрического синдрома.

Коморбидность панического расстройства и инсомнии

Исследование представленности инсомнии у больных с ПР показывает прежде всего высокую частоту их коморбидности [6–8]. По данным разных авторов [9–11], инсомния встречается у 60–80% пациентов с ПР. При этом оба патологических состояния имеют не односторонний, а более сложный характер взаимодействия.

Во-первых, их связывают общие эмоционально-личностные и биологические предпосылки. Так, многие люди, страдающие инсомнией, имеют высокий уровень нейротизма, интроверсии, тревожности и перфекционизма, что свойственно и пациентам с ПР [12–15]. Биологические исследования показали роль полиморфизма определённых генов серотонинергической системы в патогенезе как ПР, так и инсомнии [16, 17]. Социально-психологические стрессовые воздействия, которые считаются ведущим провокатором развития инсомнии, приводят также к возникновению или учащению ПА [18, 19].

Во-вторых, ПР и инсомнию связывают сходные факторы и механизмы патогенеза. Современная нейрокогнитивная модель инсомнии, как и ПР, базируется на 3П-модели Шпильмана (предрасполагающие, провоцирующие и поддерживающие факторы) [20].

В-третьих, являясь коморбидными состояниями, ПР и инсомния отягощают и хронизируют друг друга. Показана чёткая зависимость тяжести заболевания от сопутствующих расстройств сна [21, 22]; вместе с тем имеет место обусловленность нарушений сна патологической тревогой, которая проявляется корковой гиперактивацией, являющейся, в свою очередь, основным звеном патогенеза инсомнии [23].

Проблема инсомнии недооценивается специалистами. Это связано с тем, что пациенты с ПР редко сообщают о своих нарушениях сна врачу, вынося в перечень жалоб более яркие, драматичные по своему проявлению и пугающие ПА, а также с тем, что врачи редко активно расспрашивают пациентов о наличии у них нарушений сна [24–26].

Особенности проявления инсомнии при паническом расстройстве

Больные с ПР жалуются на трудность засыпания, тревожные мысли перед сном, не восстанавливающий силы сон [9].

Только у 25% больных ПА возникают исключительно в период бодрствования. Большинство приступов ПА, единичных или повторных (30–45%), случаются во время ночного сна. Более половины (54%) пациентов отмечают приступы в периоды как бодрствования, так и сна, а у 21% пациентов ПА возникают только во время сна [9, 10]. ПА, возникающие из сна, проявляются всеми характерными для ПА симптомами [27] и одновременно обладают определённой спецификой: они менее продолжительны, имеют более выраженные фобические и психосенсорные проявления и менее выраженные вегетативные симптомы в структуре приступа [10]. Боясь повторения ПА, пациенты сознательно лишают себя сна, что усугубляет инсомнию и в целом снижает качество жизни этих больных. Следовательно, ночные ПА приводят к более выраженной социальной дезадаптации и рассматриваются как показатель более тяжёлого течения заболевания [9, 10, 27].

M. Van de Laar и соавт. опубликовали данные о том, что при совместном проявлении ПР и инсомния утяжеляют заболевание, снижают эффективность терапии, повышают вероятность рецидива ПР и риск суицидального поведения [13].

Полисомнографическое исследование пациентов с ПР, по данным большинства исследований, выявляет увеличение времени отхода ко сну, частые пробуждения, снижение эффективности сна и сокращение его общей продолжительности [23, 28–30]. Т. Uhde и соавт. обследовали 9 пациентов с ПР, которые не принимали препараты в течение 2 нед [31]. Авторы показали, что у пациентов увеличивалась двигательная активность во сне, сокращался латентный период фазы сна с быстрыми движениями глаз (БДГ) и снижалась плотность БДГ (частота БДГ в единицу времени) по сравнению с соответствующими показателями здоровых субъектов. L. Pecknold и соавт. обнаружили низкую эффективность сна у 84 ± 12% пациентов с ПР (n = 44) [28]. Обследование пациентов с ПР, проведённое P.J. Hauri и соавт., показало более низкую эффективность сна и повышение двигательной активности, в частности, за счёт количества больших движений, по сравнению с контрольной группой (табл. 3, 4) [29].

 

Таблица 3. Сон пациентов с ПР и здоровых испытуемых [29] (M ± SD)

Table 3. Sleep of PanD patients and healthy subjects [29] (M ± SD)

Параметр Parameter	Пациенты с ПР PanD patients (n = 24)	Здоровые испытуемые Healthy subjects (n = 24)	p
Эффективность сна, мин Sleep effectiveness, min	90,9 ± 4,0	94,2 ± 6,0	< 0,01
Латентный период сна (до стадии 2), мин Sleep latent period (before рhase 2), min	20,0 ± 10,0	10,9 ± 5,0	< 0,001

 

Таблица 4. Крупные движения тела во время сна пациентов с ПР и здоровых испытуемых (количество секунд за час сна) [29] (M ± SD)

Table 4. Gross movements in PanD patients and healthy subjects during sleep (seconds per sleep hour) [29] (M ± SD)

Стадия сна Sleep phase	Пациенты с ПР PanD patients (n = 24)	Здоровые испытуемые Healthy subjects (n = 24)	p
Стадия 1 Phase 1	30,3 ± 32,0	10,9 ± 25,0	< 0,02
Стадия 2 Phase 2	38,3 ± 37,0	13,2 ± 21,0	< 0,01
БДГ REM sleep	16,4 ± 19,0	5,8 ± 11,0	< 0,05

 

Лишь единичные исследования позволили полиграфически зарегистрировать ПА, возникающие из сна, и эти данные, как и выводы авторов о механизмах ПА сна, противоречивы. I. Lesser и соавт. зафиксировали ПА, возникающую непосредственно из дельта-сна, что позволило им предположить общность механизмов ПА, возникающих во сне, и ночных страхов [32]. Е. Mellman и соавт. зафиксировали 6 ПА во время сна, все они возникали из 2-й или 3-й стадий сна [33]. С. Bell и соавт. обнаружили учащение ночных ПА у пациентов, которые также страдали изолированным параличом сна, что заставило авторов думать о возможной связи между ночными ПА и фазами быстрого сна [34].

В исследовании Р. Hauri и соавт. зарегистрированы 8 приступов ПА, возникающих во сне, 6 из них — в переходной фазе между стадией 2 и стадией 3 сна [29]. По наблюдениям авторов, данные приступы уникальны, отличаются от ночных страхов и от тревожного состояния во сне. Так, пробуждению пациента и собственно пароксизму паники в большинстве случаев предшествовали движения глаз во время медленного сна, мышечные подёргивания, повышение мышечного тонуса и увеличение частоты ЭЭГ до 21 Гц. По мнению авторов, ночные ПА больше похожи на кошмары пациентов с посттравматическими стрессовыми расстройствами.

Существует мнение о ключевой роли в инициации ПА нарушений текущего функционального состояния головного мозга в цикле сон–бодрствование. При этом в качестве основного патогенетического фактора рассматривается дисбаланс ингибирующих и активирующих неспецифических систем мозга (избыточная активность системы пробуждения, недостаточность синхронизирующих механизмов), что сочетается с тревожно-фобическими расстройствами и надсегментарной вегетативной активацией при гипофункции преимущественно парасимпатической иннервации в кардиоваскулярной системе. Если исходить из этой точки зрения, то избыточная активность системы пробуждения может проявляться либо в период бодрствования, либо в переходный период от дневного бодрствования ко сну в течение 1-го и 2-го циклов сна. Это создаёт предпосылки для возникновения либо ПА бодрствования, либо ПА сна, либо их комбинации. Это подтверждено полиграфическим анализом циклической организации ночного сна с оценкой продолжительности и процентной представленности стадий сна, а также соотношения электрофизиологических показателей и стадий сна [10, 23].

Степень нарушения структуры сна при ПР различна [10]. При возникновении ПА только в бодрствовании сон меняется негрубо. В этом случае, как правило, отмечается усиление неспецифической активации электроэнцефалограммы (ЭЭГ) в период бодрствования и во сне. Более выраженные нарушения сна отмечаются при наличии ПА во сне и бодрствовании или только во сне. Приступы ПА возникают обычно во 2-й стадии сна и в дельта-сне. При ПА во сне наблюдаются признаки повышенной вегетативной и ЭЭГ-активации в расслабленном бодрствовании, перед засыпанием и при спонтанных ночных пробуждениях, характерны нарушения в структуре сна, затрагивающие фазу быстрого сна и дельта-сон. При наличии ПА во сне и при бодрствовании отмечены максимальные нарушения в структуре сна, затрагивающие все стадии сна (быстрый, поверхностный и глубокий медленный).

Возникающие во время ПА во сне гипервентиляционные проявления (пробуждение от ощущения невозможности вдохнуть или выдохнуть, заставляющего пациента вскакивать с постели, открывать окно; головокружение и сведение пальцев рук и т.д.) нередко дают специалистам повод для подозрения на наличие синдрома обструктивных апноэ сна. Диагностическими ориентирами в данном случае являются сохранение ощущения нехватки воздуха больше чем в течение нескольких секунд после пробуждения, яркая эмоциональная окраска приступа, данные о наличии подобных приступов в дневное время, что делает диагноз «истинного» апноэ во сне маловероятным. Окончательный ответ даёт ночная полисомнография с регистрацией показателей дыхания во время сна [23].

Подходы к лечению панического расстройства

Клинические данные свидетельствуют о том, что терапия ПР должна строиться с учётом их суточного распределения, а также наличия и характера сопутствующих расстройств сна.

Традиционно лечение ПР складывается из нескольких этапов:

1) купирование приступа ПА;

2) базовая терапия ПР, направленная на предотвращение повторного возникновения ПА и коррекцию эмоционального состояния;

3) профилактика рецидива.

Наиболее быстрый эффект в купировании ПА дают бензодиазепиновые транквилизаторы, позволяющие оборвать приступ за 15–20 мин. Однако при длительном использовании дозу препарата со временем приходится повышать, а нерегулярный приём и связанный с ним феномен отдачи могут со временем учащать приступы. В связи с этим данная группа препаратов не подходит для базовой длительной терапии ПР, направленной на профилактику повторного возникновения приступов и снижения уровня тревожности. Клинические наблюдения показывают, что наиболее приближены к уровню идеального антипанического лекарства антидепрессанты (cелективные ингибиторы обратного захвата серотонина или серотонина и норадреналина), которые характеризуются высокой эффективностью, хорошей переносимостью, простотой назначения, низкой токсичностью при передозировке и отсутствием эффектов привыкания и зависимости при длительном применении. Препараты этой группы купируют не только ПА, но и другие психопатологические синдромы, формирующиеся у пациентов с ПР [35]. С учётом этих особенностей вышеперечисленные препараты рекомендованы как средство выбора при ПР с агорафобией или без таковой [36, 37].

У пациентов с ПР, резистентным к терапии, показана эффективность антипсихотиков 2-го поколения оланзапина [38] и рисперидона [39]. Бета-адренергические блокаторы (пропранолол и атенолол) особенно действенны при выраженном вегетативном компоненте ПР, поскольку они блокируют физические симптомы боли в груди, сдавливания горла и одышки, не оказывая седативного эффекта.

Неотъемлемым компонентом терапии ПР является психотерапия, которая используется как самостоятельно, так и в сочетании с фармакотерапией. Эффекта часто удаётся достичь только с помощью психотерапии [40, 41].

Терапевтическая тактика определяется с учётом разных факторов, в частности, тяжести состояния. Мягкое ПР (относительно редкие ПА, не сопровождающиеся стойким избегательным поведением) допускает психотерапию в изолированном виде или в сочетании с небольшими, фиксированными дозами дневных анксиолитиков, назначаемых в виде коротких курсов (не более 3–4 нед). Тяжёлое ПР (более 4 ПА в месяц, очевидная тревога ожидания, агорафобия, нарушающая социальную адаптацию; мягкое или средней степени выраженности коморбидное депрессивное расстройство) предполагает монотерапию в течение 3–6 мес. Возможно также добавление бензодиазепинового препарата на время инициальных 2–4 нед лечения в качестве эффективного «моста» до реализации желаемого эффекта cелективных ингибиторов обратного захвата серотонина [21, 42].

Лечение нарушений сна у пациентов с ПР

Международные рекомендации по терапии инсомнии предполагают применение психотерапии как ведущего метода лечения хронической инсомнии, а также фармакологических средств — не только гипнотиков, но и широкого спектра противотревожных препаратов (антидепрессантов и нейролептиков), позитивно влияющих на сон [43]. Таким образом, все вышеназванные методы лечения ПР в той или иной степени оказывают влияние на сон человека, упрощая засыпание, уменьшая количество и длительность ночных пробуждений и тем самым действуя на процессы восстановления, протекающие во время ночного сна.

Ведущим методом терапии хронической инсомнии является психотерапия, которая улучшает сон не менее эффективно, чем лекарственные препараты [44, 45]. При этом действие лекарств в отношении сна нередко прекращается почти сразу после окончания приёма препарата, в то время как результаты нормализации режима сна с помощью психотерапии сохраняются и в дальнейшем. Кроме того, психотерапия не вызывает привыкания или побочных эффектов, что часто наблюдается при использовании снотворных препаратов.

Среди методов психотерапии, эффективных в лечении как ПР, так и инсомнии, следует выделить когнитивно-поведенческую психотерапию. Согласно большинству международных рекомендаций по лечению инсомнии, когнитивно-поведенческая терапия инсомнии является методом выбора при лечении данной категории пациентов [1, 46]. По данным ряда исследований, когнитивно-поведенческая терапия инсомнии, коморбидной с ПР, приводит к урежению ПА и улучшению сна [1, 6].

Среди других немедикаментозных методов, эффективных в терапии инсомний, можно рекомендовать: пребывание на ярком свете в дневное время; водные процедуры, особенно ванны с веществами, обладающими успокаивающим эффектом (хвоя, морская соль, специальная пена для ванн и т.д.); ароматерапию в виде массажа с эфирными маслами, ингаляций, испарений и ароматических ванн, снотворных травяных подушек; массаж и иглоукалывание; лечебную музыку и «природные шумы». Важным и необходимым условием для эффективности любого терапевтического вмешательства при инсомнии является соблюдение гигиены сна [45].

При построении тактики лечения нарушений сна у пациентов с ПР важно помнить, что инсомния сама по себе может повышать тревогу, ухудшать самочувствие и настроение, как правило, в утренние часы после плохого сна [47]. В то же время ПА во сне нарушают засыпание вплоть до периодически возникающих бессонных ночей. Поэтому короткие курсы снотворных препаратов могут быть оправданы при преобладании в клинической картине симптомов инсомнии. Чаще используются препараты, влияющие на ГАМКергическую систему, поскольку они облегчают засыпание, уменьшают время бодрствования внутри сна, улучшая процессы восстановления во время сна.

Наиболее современными из гипнотиков являются производные циклопирролона (зопиклон), имидазопиридина (золпидем) и пиразолопиримидина (залеплон). Эти препараты обладают, наряду со снотворным, седативным, анксиолитическим, противосудорожным и миорелаксирующим действием, имеют короткий период полувыведения, при правильном применении не вызывают привыкания и нарушений дневного бодрствования, в отличие от бензодиазепинов. Тем не менее, учитывая быстроту наступления эффекта и противотревожное действие, в лечении данной категории пациентов производные бензодиазепинов в ряде случаев целесообразно применять коротким курсом (не более 2–3 нед). Следует учитывать, что длительное применение любых снотворных препаратов, даже современного поколения, может вызывать привыкание и формировать зависимость, а также само по себе способствует развитию инсомнии. В связи с этим не рекомендуется принимать снотворные препараты более 3 нед.

Альтернатива гипнотикам на современном рынке лекарств — неснотворные препараты других фармакологических групп, позитивно влияющих на сон: анксиолитиков, антидепрессантов и антипсихотиков, антигистаминных препаратов. Антидепрессанты в низких дозах и некоторые нейролептики [48, 49] позволяют улучшить сон у пациентов с тревожными расстройствами и инсомнией без клинически выраженной депрессии. Среди антидепрессантов в лечении инсомнии применяются трициклические (тетрациклические) антидепрессанты неизбирательного действия (имипрамин, кломипрамин, амитриптилин, миансерин, мапротилин) и антидепрессанты избирательного действия (селективные ингибиторы обратного захвата серотонина — пароксетин, флувоксамин, сертралин, флуоксетин, цитолапрам); среди нейролептиков чаще используются левомепромазин, хлорпротексен и кветиапин. При использовании этих препаратов не развиваются привыкание и физическая зависимость.

Среди препаратов со снотворным эффектом часто применяется доксиламина сукцинат (ДС), который действует одновременно на М-холинергические и на Н1-гистаминовые рецепторы в центральной нервной системе. Такое комбинированное влияние на рецепторы способствует усилению снотворного эффекта и развитию успокаивающего действия ДС. Лечение инсомнии ДС является эффективным и безопасным, что показано во многих зарубежных и отечественных исследованиях [50, 51, 52]; это единственный снотворный препарат, который может применяться во время беременности. Обследование 61 пациента с различными формами невротических расстройств, в том числе ПР с нарушениями сна, проведённое в клинике Отдела по изучению пограничной психической патологии и психосоматических расстройств ГУ НЦПЗ РАМН, показало эффективность и безопасность ДС в терапии данной категории пациентов [52].

Удобная форма ДС предложена германской компанией «Кревель Мойзельбах»: Валокордин-доксиламин — капли для приёма внутрь. В 1 мл препарата содержится 25 мг ДС. Препарат имеет запах мяты, дающий дополнительный седативный эффект. Преимущество жидкой формы состоит в том, что препарат можно дозировать более гибко, чем ДС в таблетках. Возможность выбора индивидуальной дозы способствует повышению комплаентности. Дробная запатентованная капельница упрощает дозирование. Рекомендуемая разовая доза для пациентов старше 18 лет — 22 капли (соответствует 25 мг ДС). При недостаточной эффективности терапии доза может быть увеличена до максимальной — 44 капли (50 мг ДС).

В последние годы большой интерес учёные проявляют к изучению снотворных возможностей мелатонина. Синтетические аналоги мелатонина позволяют нормализовать уровень содержания этого гормона в центральной нервной системе. Они являются достаточно эффективными и безопасными снотворными средствами, которые могут быть рекомендованы во всех случаях нарушений сна, у больных любого возраста и с любой сопутствующей патологией без видимых негативных последствий и с высокой степенью переносимости [44].

Среди других препаратов со снотворным эффектом для лечения инсомний назначают средства на основе отдельных лекарственных трав или травяные сборы, лежащие в основе комбинированных фитопрепаратов.

Схема лечения определяется индивидуально в зависимости от природы и тяжести симптомов ПР и инсомнии. Приоритетным при лечении следует считать использование безлекарственных методов. К медикаментозной терапии следует обращаться в случае неэффективности нефармакологической коррекции. При более мягких вариантах ПР лечение инсомнии предпочтительнее начинать с психотерапии в комбинации с растительными снотворными средствами и препаратами мелатонина. Они являются группой выбора для молодых людей, создают наименьшие проблемы для принимающих их пациентов и легко могут быть отменены в дальнейшем. При неэффективности этих средств в течение 3–5 ночей они заменяются более сильнодействующими — современными снотворными препаратами с минимальным риском развития лекарственной зависимости и привыкания (доксиламин, зопиклон, золпидем, залеплон). Применять сразу медикаментозное лечение следует у пациентов, когда важна быстрота наступления эффекта. При более выраженной симптоматике рекомендована комбинация психотерапии и психофармакотерапии, включающей препараты из групп антидепрессантов и нейролептиков, терапевтическими мишенями которых являются как ПР, так и нарушения сна, и которые допустимы к длительному применению без риска привыкания и зависимости.

Показано, что успешное лечение инсомнии повышает эффективность терапии ПР, снижает вероятность рецидива, повышает восприимчивость пациентов ко многим противотревожным препаратам [53].

Таким образом, лечение инсомний в рамках ПР состоит из комплекса мероприятий, направленных на гармонизацию эмоционального состояния, вегетативной нервной системы и купирование ПА и инсомнии как синдромов. Залогом успешности терапии нарушений сна при ПР является комплексный подход, включающий, наряду с фармакотерапией, широкий спектр методов психотерапевтического воздействия.

Источник финансирования. Работа поддержана грантом РНФ № 22-28-00540 (РГГУ), https://rscf.ru/project/22-28-00540/. Статья подготовлена при поддержке компании ООО «Кревель Мойзельбах».

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

About the authors

Elena A. Korabelnikova

I.M. Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University)

Email: e_korabel@mail.ru
ORCID iD: 0000-0003-4548-0012

D. Sci. (Med.), Professor, Department of nervous diseases

Russian Federation, 119991, Moscow, Trubetskaya street, 8, build. 2

Elena V. Yakovleva

I.M. Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University)

Author for correspondence.
Email: alena_yakovleva_00@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-2370-4540

clinical postgraduate student

Russian Federation, 119991, Moscow, Trubetskaya street, 8, build. 2

References

Supplementary files