Том 9, № 1 (2015)

Дизрегуляция гемостаза и гемореологические нарушения являются универсальным звеном патогенеза ишемического инсульта (ИИ). Нами проведено детальное исследование системы гемостаза, агрегационной активности тромбоцитов и кинетики агрегации и дезагрегации эритроцитов в динамике ИИ, в т.ч. при проведении тромболитической терапии в сопоставлении с оценкой неврологической симптоматики, функционального исхода и данных нейровизуализации. Установлено повышение агрегационной активности тромбоцитов у пациентов с атеротромботическим инсультом, ассоциированное с выраженностью неврологического дефицита, величиной очага ишемии и области гипоперфузии. Показано повышение прочности эритроцитарных агрегатов у пациентов в первые сутки ИИ, коррелировавшее с улучшением функционального исхода, причем данная закономерность была наиболее выраженной при проведении тромболитической терапии, а также была связана с уменьшением очага ишемии по данным МРТ.

Обследовано 109 пациентов с начальными проявлениями хронической цереброваскулярной патологии (ХЦВП) при «неосложненной» артериальной гипертонии (АГ) 1–2 ст. и 30 относительно здоровых лиц (группа сравнения). Проводилось комплексное клинико-лабораторное исследование. Процессы перекисного окисления липидов (ПОЛ) оценивались методом хемилюминесценции ЛПНП, индуцированной ионами Fe2+. У пациентов с ХЦВП при АГ при сопоставлении с группой сравнения определено снижение антиоксидантной активности в 94,2% случаев и активация отдельных компонентов (ПОЛ). Развитию дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ) при АГ предшествовал период ранних или начальных проявлений цереброваскулярных нарушений с сопоставимой по выраженности активацией процессов свободнорадикального окисления и «истощением» эндогенной антиоксидантной системы. У больных на ранних стадиях развития ХЦВП с тяжелыми и частыми гипертоническими кризами, множественными мелкоочаговыми поражениями мозга, прогрессирующей дислипопротеинемией и повышенной агрегацией эритроцитов выявлялось еще большее усиление оксидантных процессов.

Под склерозом Бало принято понимать монофазное демиелинизирующее заболевание, характеризующееся формированием в белом веществе головного мозга концентрических очагов. В настоящее время склероз Бало обсуждается как диагноз при выявлении на МРТ двух и более концентрических участков демиелинизации, накапливающие контрастное вещество по одному и более кольцу или его части. За вековой период изучения склероза Бало в литературе изложены основные четыре теории патогенеза концентрического склероза: теория концентрической ремиелинизации, теория дистальной олигодендроцитопатии, коллоидная теория и теория астроцитопатии. Однако ни одна из теорий не дает полного объяснения всех особенностей заболевания. Одной из таких особенностей является возможность формирования концентрических очагов как при монофазном склерозе Бало, так и при Бало-подобных синдромах в рамках очередного обострением хронического демиелинизирующего заболеваия. Как в случае склероза Бало, так и Бало-подобных синдромов, высока вероятность устойчивости к иммуносупрессивной терапии, в связи с чем лечение необходимо начинать сразу после выявления концентрических очагов демиелинизации. При неэффективности глюкокортикостероидной терапии возможно применение плазмафереза и цитостатической терапии.

Ишемия и гипоксия, являясь наиболее важными факторами церебрального повреждения, запускают многочисленные патофизиологические каскады, опосредующие непосредственное повреждение клеток мозга. Церебральное повреждение происходит не одномоментно, а разворачивается в течение определенного времени, поэтому выделяют острый, подострый и хронический периоды церебральной катастрофы. Параллельно с повреждающими механизмами развиваются репаративные процессы, и для каждого периода характерны свои патофизиологические каскады. Индуцированная гипотермия как метод интенсивной терапии в практике нейрореанимации существует уже не одно десятилетие. За это время индуцированная гипотермия доказала свою эффективность и нейропротективный потенциал у пациентов, переживших остановку сердца и у новорожденных с ишемически-гипоксическим перинатальным повреждением мозга. Однако в других группах нейрореанимационных пациентов эффективность гипотермии до сих пор не доказана. Вместе с этим результаты лабораторных исследований и выявленные механизмы воздействия гипотермии на каскады клеточного повреждения и репарации позволяют возлагать на гипотермию большие надежды. В представленном обзоре описаны многочисленные механизмы воздействия гипотермии на патофизиологические каскады при церебральном повреждении.

Статья посвящена эндоскопии как основному методу при хирургии внутричерепных кровоизлияний и симптоматических кист. В представленных наблюдениях хирургическое вмешательство осуществлено через трефинационные отверстия с использованием эндоскопических методов. Рассмотрены показания и противопоказания, техническое обеспечение, описана хирургическая техника с наглядными иллюстрациями и примерами. Метод гибкой эндоскопии применен у пациентов с арахноидальными кистами, острыми внутримозговыми и подострыми субдуральными гематомами, не требующими декомпрессивных операций. По нашему мнению, гибкая интракраниальная эндоскопия является эффективным и безопасным минимально инвазивным методом, который может широко применяться в нейрохирургической практике.