Том 2, № 3 (2008)

Проведен сопоставительный анализ патогенетических механизмов ишемического инсульта у больных с открытым овальным отверстием (ООО) и с отсутствием право-левого внутрисердечного шунтирования. Обследован 101 пациент с ишемическим инсультом – криптогенным и уточненной этиологии. Всем пациентам проведено КТ/МРТ-исследование головного мозга, исследование параметров системы гемостаза, ЭКГ, трансторакальная эхокардиография, контрастная трансторакальная эхокардиография, контрастное транскраниальное допплеровское мониторирование; 51 пациенту проведена трансэзофагеальная эхокардиография. У половины пациентов с ишемическим инсультом обнаружено ООО. Вместе с тем, парадоксальная эмболия не являлась ведущим фактором риска инсульта в обследованных случаях: инсульт при ООО развивался по уточненному механизму с такой же частотой, как и без ООО. Таким образом, при наличии других конкурирующих факторов риска церебрального поражения ООО не играет самостоятельной патогенетической роли в генезе ишемии мозга.

Терапевтический лекарственный мониторинг является важнейшим звеном противоэпилептической терапии, и поиск альтернативных неинвазивных методов такого мониторинга представляет собой актуальную задачу клинической неврологии. С этой целью проведено определение содержания антиконвульсанта карбамазепина после его однократного приема в виде таблетки в дозе 200 мг в пробах плазмы и слюны здоровых добровольцев в возрасте 18–25 лет методом хроматомасс-спектрометрии. Максимальная концентрация препарата, достигнутая в плазме, составила 2,6–2,7 мкг/мл, в слюне – 0,75 мкг/мл; отношение концентрации препарата в слюне к его уровню в плазме составило в среднем 0,3. Время достижения максимальной концентрации было одинаковым как в крови, так и в слюне – 6–7 часов. Время полувыведения карбамазепина для крови и слюны также одинаково: T1/2 = 15–16 часов. Выявлена значимая корреляция между концентрацией карбамазепина в плазме и в слюне (R2=0,893). Таким образом, при лечении больных эпилепсией карбамазепином представляется возможным использовать слюну в качестве адекватной биологической пробы при проведении неинвазивного лекарственного мониторинга.

Цель исследования – установить в условиях эксперимента характер и степень выраженности морфологических изменений сосудистых сплетений и стенок желудочков мозга в различные сроки после введения в них крови и определить эффективность тканевого активатора плазминогена – «Актилизе». Эксперимент проведен на 30 белых крысах-самцах линии Вистар. Установлено, что при введении в боковой желудочек мозга животных крови вместе с физиологическим раствором наблюдались резко выраженные деструктивные изменения эпендимы и сосудистых сплетений, гемолиз эритроцитов, а также отек субэпендимального белого вещества, который не определялся к 21-м суткам. При введении в желудочки мозга крыс крови вместе с «Актилизе» также наблюдался гемолиз эритроцитов и выраженный отек суб- эпендимального белого вещества, которые выявлялись в более ранние сроки по сравнению с контрольной группой, при этом отек сохранялся и к 21-м суткам.

Представлен обзор литературы по проблеме гипоксически-ишемического перинатального поражения головного мозга с позиции нарушения астро-глиальной регуляции энергетического метаболизма нейронов и механизмов эксайтотоксичности. Детально обсуждаются особенности энергетического обмена в развивающемся мозге, обусловливающие специфику его поражения в перинатальном периоде, а также клеточно-молекулярные механизмы нарушения нейрон-астроглиальных взаимоотношений, контролирующих регуляцию нейропластичности.

В настоящее время в диагностике острого инсульта все большее значение приобретают методы, позволяющие не только исследовать состояние анатомических структур мозга, но и оценить потенциальную эффективность и безопасность тромболитической терапии вне зависимости от временных рамок, а также изучить патофизиологические особенности развития заболевания. В статье рассматривается методика перфузионной компьютерной томографии (ПКТ) – надежного и доступного инструмента диагностики ишемического инсульта в острейшем периоде, которая проводится в качестве необременительного дополнения к традиционному КТ-исследованию. ПКТ позволяет определить распространенность зоны дисгемии и разграничить зону необратимо поврежденной ткани и пенумбру, что дает возможность быстро выбрать тактику дальнейшего лечения и в дальнейшем оценить его эффективность. Описаны технические и клинические аспекты применения ПКТ, интерпретация ее результатов в свете представлений о патофизиологии нарушения мозгового кровообращения, преимущества и недостатки, а также перспективы дальнейшего развития метода.

Церебральная амилоидная ангиопатия (ЦАА) характеризуется отложением бета-амилоида в корковых и лептоменингеальных артериях среднего и небольшого калибра, который нарушает нормальную структуру сосудистой стенки. ЦАА является одной из достаточно частых причин поверхностно расположенных внутримозговых кровоизлияний и когнитивных нарушений у пациентов старших возрастных групп. Описан больной 52 лет с ЦАА. Клиническая картина заболевания была представлена повторными корково-субкортикальными (лобарными) кровоизлияниями, когнитивными нарушениями (КН) субкортикального типа и эпилептическими припадками (ЭП). МРТ в режимах Т2 и Т1 обнаружила поверхностно расположенные очаговые изменения, соответствовавшие перенесенным кровоизлияниям. МРТ в режиме градиентное эхо (Т2*) обнаружила множественные небольшие, асимптомно развившиеся кровоизлияния в коре и подлежащем белом веществе. Повторная МРТ головного мозга (Т2*-режим) через 3 месяца обнаружила появление новых клинически асимптомных кровоизлияний. Артериальная гипертония как причина кровоизлияний была исключена на основе нетипичной для нее локализации очагов (поверхностная, а не глубинная). Диагноз ЦАА был поставлен на основе международных Бостонских критериев, включающих наличие множественных лобарных, корковых и корково-подкорковых кровоизлияний, не связанных с приемом антикоагулянтов, мальформациями, васкулитом и т.д. Большое значение в диагностике имеет МРТ в режиме градиентное эхо (Т2*), позволяющая выявить клинически асимптомные кровоизлияния.