Том 2, № 1 (2008)

В основе полиморфизма ишемических нарушений мозгового кровообращения лежат разнообразные патогенетические механизмы (атеротромбоз, кардиоцеребральная эмболия, патология мелких внутримозговых сосудов при артериальной гипертонии), среди которых одно из ключевых мест занимают нарушения функции эндотелия и системы гемостаза. На сегодняшний день эндотелиальная дисфункция считается принципиально важным звеном патогенеза артериальной гипертонии и атеросклероза, а также их осложнений, среди которых одно из первых мест занимает ишемический инсульт. Целью исследования явилась оценка функции эндотелия у пациентов с острым ишемическим инсультом с помощью биохимических (исследование уровня антитромбина III, фактора фон Виллебранда) и ультразвуковых (проба на эндотелий-зависимую вазодилатацию плечевой артерии) методов. Показано, что ишемические нарушения мозгового кровообращения развиваются в условиях дисбаланса выработки эндотелием веществ с прокоагулянтой (повышение содержания фактора фон Виллебранда) и антикоагулянтной активностью (уменьшение выработки антитромбина III), то есть протекают на фоне эндотелиальной дисфункции. Продемонстрированы ультразвуковые признаки дисфункции эндотелия у пациентов с ишемическими нарушениями мозгового кровообращения. Эндотелиальная дисфункция максимальна у пациентов в остром периоде ишемического инсульта, ее выраженность не зависит от патогенетического подтипа инсульта. У пациентов с острым ишемическим инсультом обнаруживается относительная сопряженность выраженности неврологического дефицита и степени эндотелиальной дисфункции.

Описан больной Б., 53 лет, с диссекцией левой внутренней сонной артерии (ВСА), развившейся после операции резекции ее извитого участка на шее. Первым клиническим проявлением диссекции было поражение каудальной группы черепных нервов слева (дисфагия, дисфония, нарушение движений языка), через 2–3 дня возникла боль в левой лобно-височной области, а через 2 недели – ишемический инсульт в бассейне левой средней мозговой артерии. Диагноз диссекции был подтвержден КТ-ангиографией и дуплексным сканированием. При морфологическом исследовании резецированного участка левой ВСА обнаружены 2 небольших отходящих от нее сосуда, небольшое аневризматическое расширение стенки и признаки фибромышечной дисплазии. Через 2 месяца у больного значительно улучшилось глотание, степень правостороннего гемипареза уменьшилась. Клинико-морфологические данные предполагают, что причиной диссекции левой ВСА послужила фибромышечная дисплазия  ее  стенки,  а  причиной  периферического пареза каудальной группы нервов слева – их ишемия, поскольку кровоснабжение нервов осуществлялось не из наружной  сонной артерии, как обычно, а из ВСА. Диссекция ВСА нарушила кровообращение в питающих нерв артериях, что привело к их ишемии.

Наследственный фактор повышает риск возникновения мигрени и во многом обусловливает клиническое симптомообразование и течение заболевания. За последние годы фундаментальные генетические исследования мигрени  шагнули далеко вперед, что открыло ключ к пониманию многих патофизиологических процессов этого заболевания. Вместе с тем многие вопросы остаются не до конца решенными. Наибольший практический интерес представляет поиск генетических маркеров мигрени и их фенотипических коррелятов. Также перспективным с практической точки зрения направлением исследования наследственности мигрени являются ее фармакогенетические аспекты, а именно выявление генетических предикторов эффективности тех или иных препаратов. В обзоре обсуждаются современные данные о подходах к генетическим исследованиям мигрени, представлены известные на сегодняшний день генетические биомаркеры и их возможная роль в развитии заболевания.

Целью данной работы стало рассмотрение метода визуализации трактов белого вещества головного мозга с помощью диффузионной тензорной магнитно-резонансной томографии (ДТ МРТ) и диффузионной тензорной трактографии (ДТТ) и оценка возможности применения новой методики в нейрохирургической клинике. Представлены краткий обзор основных физических принципов, лежащих в основе ДТ МРТ и трактографии, а также примеры использования ДТ МРТ для определения топографии проводящих путей и степени воздействия на них опухоли головного мозга, что особенно важно на дооперационном этапе планирования хирургического вмешательства.

Впервые в отечественной литературе описан случай передозировки корнем солодки у пациента 28 лет, страдающего кодеиновой наркоманией и длительно принимающего комбинированный препарат от кашля («Коделак»). После ОРВИ у больного развились нарастающая проксимальная мышечная слабость, гипокалиемия, рабдомиолиз, артериальная гипертензия, метаболический алкалоз и расстройство дыхания. На фоне комбинированного приема антагониста альдостерона (спиронолактон) и препаратов калия состояние больного в течение 2 недель нормализовалось. Действие солодки связано с подавлением 11-бета-гидроксистероид дегидрогеназы типа 2, что вызывает симптоматику вторичного гиперальдостеронизма. В группу риска развития гипокалиемических параличей вследствие передозировки солодки также попадают пожилые пациенты с хроническими заболеваниями трахеобронхиального дерева, самостоятельно и бесконтрольно принимающие препараты растительного происхождения, свободно продающиеся в аптечной сети.