Том 11, № 2 (2017)

Введение. Нарушения дыхания во сне (НДС) регистрируются у 70% больных с инсультом и ухудшают функциональное восстановление, увеличивают сроки госпитализации, риск повторного инсульта и смертности.

Цель: изучить динамику НДС во взаимосвязи с неврологическими нарушениями у больных ишемическим инсультом и разработать подходы к оптимизации ранней реабилитации.

Материалы и методы. Обследовано 78 больных с острым ишемическим инсультом. НДС верифицировали с помощью кардиореспираторного мониторирования, неврологический дефицит оценивали с использованием шкал NIHSS и mRS. Исследования выполняли при поступлении (2-5 сутки инсульта) и повторно через 3 недели. Изучали влияние коррекции НДС на эффективность неврологического восстановления, для чего применяли позиционное лечение (приподнятое на 30^о положение) в сочетании с оксигенотерапией (инсуффляция О₂ с поддержанием уровня сатурации не менее 95% под контролем дигитального датчика).

Результаты. При поступлении НДС выявлены у 88% пациентов, с преобладанием умеренных и тяжелых нарушений (индекс апноэ/гипопноэ (ИАГ) ≥15 час^-1), чаще по типу обструктивного апноэ. У пациентов с ИАГ<15 час^-1 наблюдалась положительная динамика неврологических нарушений (p<0,04) на фоне стабильных показателей НДС. У больных с ИАГ≥15 час^-1 также отмечено неврологическое улучшение (р<0,05), которое ассоциировалось с уменьшением тяжести НДС. Выявлена прямая корреляция между выраженностью неврологических нарушений и ИАГ через 3 недели: R_NIHSS/ИАГ=0,45 (р=0,003), R_mRS/ИАГ=0,44 (р=0,004). Больные с ИАГ≥15 час^-1 были распределены в 2 группы: группа А (без корректирующих вмешательств) и группа Б (применение позиционной и оксигенотерапии во время ночного сна, в течение 7 суток). Выявлено положительное влияние курса коррекционной терапии на восстановление неврологических функций на фоне уменьшения ИАГ.

Заключение. При ишемическом инсульте НДС являются частым и стойким нарушением. Раннее выявление и коррекцию НДС следует рассматривать как важнейшее звено постинсультной реабилитации. 

Введение. Вариантом интегративного подхода в изучении механизмов эпилепсии является исследование системной организации целенаправленного поведения и анализ физиологических механизмов, обеспечивающих результативную деятельность пациентов с данным заболеванием.

Цель исследования –  уточнение механизмов моделируемой целенаправленной деятельности у больных эпилепсией в связи с клиническими характеристиками заболевания.

Материалы и методы. Обследовано 72 практически здоровых человека и 163 больных эпилепсией. Проводилась оценка частоты приступов, уровня когнитивных, эмоциональных нарушений, числа принимаемых антиконвульсантов. Осуществлялась регистрация электроэнцефалограмм, показателей зрительных и слуховых вызванных потенциалов, когнитивного вызванного потенциала Р300, характеристик моторных систем и вегетативного обеспечения деятельности. Разделение на группы осуществлялось методом кластерного анализа по показателям выполнения теста Шульте-Горбова.

Результаты. Выделена результативная (99 пациентов) и низко результативная (64 пациента) группы больных эпилепсией. Низко результативная группа пациентов характеризовалась преобладанием симптоматических форм заболевания. Установлены большие значения кросскорреляции  и снижение частоты альфа-колебаний электроэнцефалограмм, уменьшение амплитуды компонентов зрительных вызванных потенциалов и потенциала Р300, увеличение латентности пиков N2 и P3 потенциала Р300 в низко результативной группе больных эпилепсией. В данной группе пациентов определяется снижение амплитуды волны условно-негативного отклонения, замедление времени сенсо-моторных реакций, уменьшение вариабельности сердечного ритма, увеличение легочной вентиляции.

Заключение. Недостаточная результативность деятельности у больных эпилепсией обусловлена сниженной активностью специфических афферентных, ассоциативных субсистем и механизмов моторного обеспечения деятельности, а также избыточной активностью стресс-реализующих механизмов, что увеличивает физиологическую стоимость и уменьшает эффективность моделируемой деятельности.

Введение. Модель с введением хинолиновой кислоты (ХК) в стриатум крыс воспроизводит многие клинико-морфологические характеристики болезни Гентингтона (БГ). В силу фатального характера БГ актуальным является поиск эффективных методов ее лечения, одним из которых является создание нейропротекторной среды для замедления текущего дегенеративного процесса и/или замещении погибших нейронов. Это можно осуществить, в частности, посредством трансплантации клеток, обладающих способностью к нейрональной дифференцировке и интеграции в соответствующие структурно-функциональные церебральные сети.

Цель исследования. Оценка эффективности и безопасности трансплантации в стриатум крыс с ХК-индуцированной моделью БГ нейрональных предшественников, дифференцированных из индуцированных плюрипотентных стволовых клеток (ИПСК) здорового донора.

Материалы и методы. Исследованы эффекты нейротрансплантации на воспроизведение условного рефлекса пассивного избегания у крыс с моделью БГ, вызванной введением ХК в хвостатые ядра. В основной группе животных (n=8) в качестве трансплантируемого материала в хвостатые ядра вводили человеческие нейрональные предшественники (1×10⁶ в 10 мкл физиологического раствора унилатерально, на стороне повреждения), полученные из ИПСК здорового донора; в контрольной группе (n=8) – физиологический раствор. Тестирование условных реакций пассивного избегания проводили с помощью программы ShutАvoid 1.8.03 на установке фирмы Panlab Harvard Apparatus (Spain).

Результаты. При тестировании воспроизведения реакций пассивного избегания было обнаружено, что введение ХК в хвостатые ядра мозга крыс достоверно ослабляло условные реакции.  Нейротрансплантация нейрональных предшественников, полученных из ИПСК, имела отчетливый терапевтический эффект и упрочила рефлекс пассивного избегания. На протяжении всего периода тестирования (7 суток после нанесения болевого воздействия) экспериментальные животные либо вовсе не переходили в темный отсек, либо переходили с большим латентным периодом.

Заключение. Нейротрансплантация с использованием производных ИПСК в эксперименте позволяет улучшить сохранение памятного следа у крыс с ХК-индуцированной моделью БГ, что способствует коррекции когнитивных нарушений, вызванных введением нейротоксина.

Резюме. Боковой амиотрофический склероз (БАС) – фатальное прогрессирующее заболевание центральной нервной системы с поражением верхнего и нижнего мотонейронов. Изучение особенностей течения и распространения нейродегенеративного процесса при БАС имеют большое значение, поскольку до настоящего времени эффективные методы лечения заболевания не разработаны. В клинической практике отсутствуют объективные биомаркеры поражения верхнего мотонейрона и экстрамоторных регионов головного мозга, несмотря на очевидные доказательства мультисистемности поражения головного мозга при БАС. В последние годы большую роль в изучении БАС играют методы структурной и функциональной нейровизуализации, такие как МР-морфометрия, диффузионно-тензорная МРТ, МР-спектроскопия, фунциональная МРТ, позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) и другие. В обзоре анализируются результаты нейровизуализационных исследований в контексте их применения для диагностики, прогнозирования и мониторирования течения БАС. Для диагностики заболевания наиболее чувствительными и специфичными являются диффузионно-тензорная МРТ, МР-спектроскопия, ПЭТ, комбинация нескольких методов нейровизуализации и их сочетание с транскраниальной магнитной стимуляцией. Диффузионно-тензорная МРТ и МР-спектроскопия могут использоваться для мониторинга и прогнозирования течения заболевания. Обсуждаются основные ограничения и недостатки проведённых исследований, а также возможные перспективы применения нейровизуализации при БАС.

Функциональная магнитно-резонансная томография покоя (фМРТп) оценивает состояние низкочастотных колебаний BOLD-сигнала, отражающих спонтанную нейрональную активность различных отделов головного мозга. Таким образом, фМРТп позволяет визуализировать синхронность генерации определенных нейрофизиологических феноменов со стороны различных, в том числе удаленных друг от друга, отделов центральной нервной системы, связывая их в функциональные сети и оценивая коннективность мозга в норме и при патологии. Данная методика хорошо проявила себя при изучении нейродегенеративных заболеваний. В настоящем обзоре представлены результаты применения фМРТп при наиболее распространенных формах первичной фокальной дистонии (блефароспазм, цервикальная дистония), в сопоставлении с данными нагрузочной фМРТ и некоторых других технологий нейровизуализации (позитронно-эмиссионная томография, воксел-ориентированная морфометрия). В большом числе исследований показано, что фМРТп позволяет оценить нарушения церебральной архитектуры и сложные нейросетевые перестройки у больных с фокальными дистониями, в том числе на фоне применения ботулинического токсина. Это способствует более глубокому изучению патофизиологических основ фокальных дистоний и многообразных механизмов ботулинотерапии при данных заболеваниях, включая центральные (непрямые) механизмы действия ботулотоксина.

Агенезия мозолистого тела (АМТ) обнаруживается при церебральных дисгенезиях, ассоциированных с различными наследственными синдромами. Она традиционно подразделяется на тотальную (отсутствуют комиссуральные волокна) и парциальную (агенезия ростральных и каудальных отделов мозолистого тела). АМТ может встречаться изолированно или в сочетании с другими пороками развития головного мозга. Изолированные нарушения мозолистого тела клинически могут не проявляться, что значительно затрудняет своевременную диагностику данной патологии. Наличие АМТ может быть подтверждено данными различных методов нейровизуализации, включая пренатальное ультразвуковое исследование головного мозга. В настоящей статье приведены два собственных клинических наблюдения пациентов с АМТ, ассоциированной с наследственными синдромами. В одном случае имело место относительно благоприятное течение заболевания, в другом – описана тяжелая младенческая форма с летальным исходом, с представлением детальных данных аутопсии и морфологического исследования мозга. Особое внимание уделено вопросам анализа клинических фенотипов, прижизненной и постмортальной диагностике болезни.