Том 11, № 4 (2017)

Обложка

Весь выпуск

Оригинальные статьи

Маркеры дисплазии соединительной ткани при диссекции магистральных артерий головы и провоцирующие факторы диссекции

Губанова М.В., Калашникова Л.А., Добрынина Л.А., Шамтиева К.В., Бердалин А.Б.

Аннотация

Введение. Диссекция магистральных артерий головы (МАГ), является самой частой причиной ишемического инсульта в молодом возрасте. Развитие диссекции МАГ обусловлено дисплазией артериальной стенки.

Цель. Оценить признаки дисплазии соединительной ткани (ДСТ) у больных с диссекцией МАГ, используя шкалы оценки дисплазии, изучить провоцирующие факторы развития диссекции.

Материалы и методы. Обследованы 80 пациентов с диссекцией МАГ (средний возраст 38,5±13,5 лет; 49 женщин), подтвержденной с помощью МРТ и магнитно-резонанской ангиографии. Группа контроля составила 20 добровольцев. Оценивались 48 признаков ДСТ, входящих в Вильфраншские критерии (сосудистый вариант синдрома Элерса–Данло), Гентские критерии (синдром Марфана), Бейтонские критерии (гипермобильность суставов), а также наличие головной боли в анамнезе. Каждый признак оценивался как имеющийся (1 балл) или отсутствующий (0 баллов), на основе чего рассчитывался индивидуальный и средний групповой рейтинг.

Результаты. Признаки ДСТ чаще встречались у больных с диссекцией, чем в контроле (7,9±3,6 против 4,6±2,5 балла, р=0,0039). Диагностически значимые признаки (более 8 баллов) имелись у 53% больных. На основе регрессионного анализа выделены диагностико-прогностические признаки ДСТ у больных с диссекцией. Основные признаки включали головную боль в анамнезе (p=0,022), артериальную гипотонию (р=0,012), склонность к образованию кровоподтеков (р=0,011), атрофические кожные рубцы (р=0,019). К дополнительным признакам были отнесены «просвечивающаяся» кожа (р=0,034), арковидное небо (р=0,043), запоры (р=0,050), носовые кровотечения (р=0,043), голубые склеры (р=0,050). Предсказательная способность диссекции при наличии 4 основных и 2 дополнительных признаков согласно регрессионной модели составляет 75–77% (ROC-анализ: площадь под кривой 0,90, чувствительность 86%, специфичность 85%). Практически у всех больных (97%) присутствовали провоцирующие факторы развития диссекции: изолированные – у 47%, сочетанные – 50%.

Заключение. У больных с диссекцией МАГ имеются распространенные признаки ДСТ. Наличие 4 основных и 2 дополнительных признаков ДСТ свидетельствует о высокой вероятности развития диссекции и может использоваться в качестве ее дополнительных диагностико-прогностических критериев. Диссекция стенки МАГ, имеющей признаки дисплазии, провоцируется различными дополнительными факторами.

Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2017;11(4):19-28
pages 19-28 views

Влияние газотранспортной системы мозгового кровотока на медленную электрическую активность головного мозга у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией

Фокин В.Ф., Пономарева Н.В., Медведев Р.Б., Танашян М.М., Шабалина А.А.

Аннотация

Введение. Медленная электрическая активность милливольтного диапазона, или уровень постоянного потенциала (УПП) головного мозга, отличается от других видов электрической активности более тесной связью с церебральными энергетическими процессами. Интенсивный энергетический обмен в мозге увеличивает разность концентраций кислых продуктов по обе стороны гематоэнцефалического барьера, что отражается в более высоком УПП. Доставка кислорода к нейронам зависит от характеристик газотранспортной системы крови и скорости мозгового кровотока.

Цель. Проверка гипотезы о наличии зависимости УПП головного мозга от характеристик системы транспорта кислорода крови и мозгового кровотока.

Материалы и методы. У 135 больных дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭ) определяли количество эритроцитов, содержание гемоглобина, фибриногена и СОЭ в крови. С помощью ультразвуковой допплерографии оценивали линейную скорость кровотока по магистральным артериям головы. Анализировали взаимосвязь показателей крови и скорости кровотока с параметрами УПП, зарегистрированными в лобном, центральном, затылочном по сагиттальной линии и обоих височных отведениях.

Результаты. У пациентов с ДЭ обнаружена статистически значимая сопряженность УПП с составляющими газотранспортной системы крови и скоростью мозгового кровотока. Усредненные по всем отведениям значения УПП достоверно различались в группах с высоким и низким уровнем гемоглобина (коэффициент Фишера (F)=5,5; p=0,02), а также корпускулярного гемоглобина (F=7,0; p<0,01). С УПП коррелировала скорость движения крови по внутренней сонной артерии (r=0,37; p=0,003, для УПП в центральном отведении). Значения усредненного по всем отведениям УПП отрицательно коррелировали с СОЭ (r=-0,31; p=0,002) и уровнем фибриногена (r=-0,37; p<0,001).

Заключение. Получены доказательства связи УПП с системой транспорта кислорода в мозг. Повышенный уровень гемоглобина и более высокая скорость мозгового кровотока создают условия для более интенсивного потребления кислорода мозгом. Корреляционная связь между характеристиками газотранспортной системы крови, мозговым кровотоком и УПП подтверждает возможность использования медленной электрической активности милливольтного диапазона в клинической и экспериментальной практике как показателя церебрального энергетического обмена.

Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2017;11(4):29-35
pages 29-35 views

Ламинопластика и корпорэктомия в лечении спондилогенной шейной миелопатии

Древаль М.Д., Арестов С.О., Петросян Д.В., Кащеев А.А., Вершинин А.В., Полторако Е.Н., Гуща А.О.

Аннотация

Введение: Спондилогенная шейная миелопатия (СШМ) – инвалидизирующая форма проявления протяженных шейных стенозов, характеризующаяся грубыми неврологическими расстройствами. Декомпрессивные вмешательства способствуют значительному регрессу симптомов, а в ряде случаев позволяют добиться полного клинического восстановления.

Цель исследования: Оценить возможности и выработатьтактику хирургического вмешательства методом ламинопластики у больных с протяженными спондилогенными шейными стенозами, осложненными миелопатией.

Материал и методы:В клиническое исследование хирургического лечения СШМ было включено 56 пациентов. Ламинопластика была выполнена 34 пациентам (средний возраст 59,4±12,8 лет, соотношение женщин и мужчин 9:25), из них 28 пациентов имели 3 уровня компрессии, у 4 пациентов было 4 уровня стеноза и у 2 больных компрессионное воздействие было на протяжении 5 уровней. Метод корпоркэтомии использовался в лечении 22 пациентов, составивших группу сравнения (средний возраст 43,8±16,4 лет, соотношение женщин и мужчин – 7:15). Частота сопутствующей соматической патологии и исходная тяжесть ее у пациентов обеих подгрупп были сопоставимыми.

Результаты: В ходе работы были определены показания к выполнению ламинопластики. К ним относятся: клиническая картина спондилогенной миелопатии, три и более уровней компрессии, сохранение лордоза, отсутствие признаков сегментарной нестабильности, невозможность выполнения передней декомпрессии, возраст старше 55 лет. Противопоказаниями к данной операции могут считаться признаки сегментарной нестабильности, кифотическая деформация, психическое заболевание в анамнезе и др. Оценены ранние и отдаленные (>3 лет) клинические результаты (динамика пирамидной симптоматики и расстройств чувствительности), а также рентгенологические и нейровизуализационные послеоперационные показатели (ширина позвоночного канала, сохранность лордоза и др.).

Заключение: Ламинопластика, обладая рядом преимуществ, является методом выбора в лечении протяженного спондилогенного шейного стеноза. Правильный подбор пациентов, с учетом клинических проявлений, оценки протяженности стеноза, данных неврологического осмотра и нейровизуализации позволяет достичь отличных результатов. Оперативное вмешательство оптимально для старшей возрастной группы (>55–60 лет).

Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2017;11(4):36-44
pages 36-44 views

Экспрессия MAPK и инфламмасом в клетках головного мозга при экспериментальной болезни Альцгеймера

Горина Я.В., Лопатина О.Л., Комлева Ю.К., Черных А.И., Салмина А.Б.

Аннотация

Введение. Болезнь Альцгеймера является хроническим нейродегенеративным заболеванием, приводящим к нейропсихиатрическим расстройствам и угнетению познавательной деятельности. Ряд исследований демонстрируют важную роль митоген-активированного протеинкиназного (MAPК)-пути и инфламмасом NLRP3 в нарушении метаболизма β-амилоида и резистентности к инсулину при болезни Альцгеймера.

Цель исследования – изучение экспрессии NLRP3 на клетках нейрональной и глиальной природы, а также MAPK на нейронах в миндалине головного мозга у животных с экспериментальной болезнью Альцгеймера.

Материалы и методы. Объекты исследования: 1) мыши линии CD1 (самцы, возраст 4 месяца), из которых сформировали две группы – опытную (интрагиппокампальное введение β-амилоида) и контрольную (ложно-оперированные животные); 2) мыши с генетической моделью болезни Альцгеймера – животные линии B6SLJ Tg (APPSwFlLon, PSEN1*M146L*L286V) 6799Vas (самцы, возраст 12 месяцев) и контрольная по отношению к ним группа – мыши линии C57BL/6xSJL (самцы, возраст 12 месяцев). Методом иммуногистохимии на свободно-плавающих срезах изучали экспрессию NLRP3 и MAPK в клетках миндалины головного мозга.

Результаты. У животных с генетической моделью болезни Альцгеймера выявлено статистически значимое (р=0,043) повышение клеток NeuN/NLRP3+ в миндалине головного мозга (29,05±2,67) по сравнению с животными контрольной группы (17,10±1,95). При моделировании нейродегенерации наблюдалась аналогичная картина при p=0,021. Интрагиппокампальное введение β-амилоида у животных вызывало статистически значимое снижение экспрессии MAPK в нейронах миндалины (5,97±0,66) по сравнению с ложно-оперированными животными (13,25±2,65) (р=0,018). Сходная ситуация отмечалась у животных с генетической моделью болезни Альцгеймера при р=0,031.

Заключение. У животных с экспериментальной болезнью Альцгеймера наблюдалось повешение экспрессии инфламмасом NLRP3 на нейронах, но не астроцитах, на фоне снижения экспрессии MAPK на нейронах в миндалине, что свидетельствует о сопряжении воспалительного процесса и нарушений инсулин-сигнальных механизмов в мозге при нейродегенерации. 

Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2017;11(4):45-51
pages 45-51 views

Обзоры

Немоторные симптомы болезни Паркинсона: подводная часть айсберга

Титова Н.В., Чаудхури К.Р.

Аннотация

Джеймс Паркинсон, лондонский врач, в 1817 г. в своем классическом эссе описал состояние, которое он назвал «дрожательным параличом» и которое теперь известно как болезнь Паркинсона (БП). Паркинсон отметил тремор, брадикинезию, мышечную ригидность, согбенную позу, но также обратил внимание на нарушение сна, психотические симптомы, деменцию и вегетативные нарушения, которые теперь относят к немоторным симптомам (НМС) заболевания. Несмотря на высокую значимость этих проявлений, до сих пор НМС остаются плохо диагностируемыми и недостаточно изученными. Описание нейропатологических коррелятов НМС и разработка в начале 2000-х гг. инструментов для их холистической оценки, таких как опросник НМС (NMSQuest) и шкала НМС (NMSS), показали важность указанных проявлений при БП и позволили установить тесную связь НМС с качеством жизни. Во многих странах оценка НМС при БП входит в стандарт надлежащей клинической практики. Изучение интегральной роли НМС в клинической структуре БП и естественного течения заболевания привели к пониманию БП как сложной комбинации моторных и немоторных проявлений с длительной продромальной фазой, в которой ряд НМС являются доминирующими. Продромальный период является весьма актуальной и значимой темой исследований: биомаркеры, ассоциированные с НМС, могут помочь идентифицировать индивидумов, которые находятся в группе риска по развитию моторных проявлений БП и являются потенциальными кандидатами для нейропротекторной терапии. Система оценки вклада НМС в общий фенотип заболевания в виде «общей тяжести НМС» с пороговыми значениями степеней была валидизирована при БП и может использоваться в качестве критерия результата и исхода лечебных вмешательств в клинических исследованиях. Множественная нейротрансмиттерная дисфункция у пациентов с БП проявляется в виде различных немоторных подтипов, выявление которых позволит разработать подходы к персонализированной и прецизионной медицине при данном заболевании.

Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2017;11(4):5-18
pages 5-18 views

Ишемический инсульт и наследственные тромбофилические состояния

Пизова Н.В.

Аннотация

В обзоре представлен детальный анализ роли наиболее распространенных форм тромбофилий в формировании риска ишемического инсульта и атеротромбоза в популяции. Рассмотрено функциональное значение различных генотипов β-фибриногена в их взаимосвязи с ишемическими нарушениями мозгового кровообращения, атеросклеротическим поражением брахиоцефальных артерий, артериальной гипертензией. Представлены ассоциации между развитием инсульта и такими ключевыми генетическими факторами, как Лейденская мутация (фактор V), мутации в генах протромбина, ингибитора активатора плазминогена 1 типа, гликопротеина IIIa и др. Представлены собственные данные, касающиеся распространенности различных вариантов наследственных тромбофилий в группе из 43 пациентов с ишемическим инсультом неуточненного генеза.

Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2017;11(4):71-79
pages 71-79 views

Технологии

Видеонистагмография в диагностике глазодвигательных нарушений

Белякова-Бодина А.И., Бриль Е.В., Зимнякова О.С., Аникина М.А., Брутян А.Г.

Аннотация

Видеонистагмография (ВНГ) - динамически развивающийся метод объективной количественной регистрации движений глаз при различных неврологических заболеваниях, имеющий ряд преимуществ по сравнению с методиками, которые использовались ранее. В обзоре приведены основы метода, описаны наиболее распространенные тесты на различные движения глаз. Освещены принципы исследования саккад различных типов (включая просаккады, антисаккады, саккады по памяти и произвольные саккады), а также других видов движений глаз – плавного слежения, оптокинетического нистагма. Рассмотрено, какие показатели оцениваются в каждом случае, каковы возможные отклонения в анализируемых параметрах, регистрируемые при проведении видеонистагмографии у пациентов с неврологическими заболеваниями. Приведены данные опубликованных ранее исследований, позволяющие ожидать развития методики для пресимптоматической и ранней дифференциальной диагностики ряда заболеваний, рассмотрено влияние прогрессирования различных заболеваний на показатели видеонистагмографии и их изменение под воздействием терапии. Обсуждается ценность получаемых данных для неврологов, а также невозможность объективной оценки ряда параметров глазодвигательных нарушений при рутинном неврологическом осмотре. Растущий интерес к методике и совершенствование технологии предполагает дальнейшее ее развитие и внедрение в клинику, в том числе для исследования глазодвигательной системы при нарушении когнитивных функций и исполнительной моторной функции.

Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2017;11(4):52-64
pages 52-64 views

Клинический разбор

Клинический случай применения ПЭТ/КТ в ранней диагностике болезни Альцгеймера

Прокопенко С.В., Баранкин Б.В., Марьина Н.М., Можейко Е.Ю., Безденежных А.Ф., Корягина Т.Д., Чанчикова Н.Г., Токарев Н.А., Карлова Е.А., Озерская А.В., Бадрин Е.А., Белугин К.В., Савельева А.А., Шепелевич Н.В.

Аннотация

В статье представлено описание клинического случая пациентки с болезнью Альцгеймера на ранней стадии нейродегенеративного процесса. Больная жалоб не предъявляла; на прием нейропсихолога ее привел муж, которого насторожил семейный анамнез (теща страдала болезнью Альцгеймера) и некоторая забывчивость пациентки. На первом этапе диагноз был заподозрен в результате нейропсихологического исследования когнитивных функций, оценка которых соответствовала умеренному когнитивному расстройству. В дальнейшем с целью верификации нейродегенеративного заболевания была проведена позитронно-эмиссионная томография головного мозга с [18F]-фтордезоксиглюкозой. Выявлен гипометаболизм радиофармпрепарата в коре височных и теменных долей, в ассоциативной коре левой лобной и правой затылочной долей, в задней части левой поясной извилины, что коррелировало с данными когнитивного статуса и позволило выставить нозологический диагноз на ранней стадии заболевания.  

Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2017;11(4):65-70
pages 65-70 views


Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах