Том 12, № 1 (2018)

Резюме

Введение. Биологически обусловленные различия между мужчинами и женщинами, различный уровень половых гормонов определяют особенности развития у них ишемического инсульта (ИИ). Клинические исследования, направленные на выявление факторов риска развития ИИ у лиц различного пола, признаны необходимыми для разработки стратегии увеличения продолжительности жизни и улучшения ее качества.

Цель исследования: изучить факторы риска развития ИИ в артериях каротидной системы у мужчин и женщин. 

Материалы и методы. За период с 2010 по 2017 годы проанализированы факторы риска развития ИИ в артериях каротидной системы у 268 пациентов. Среди пациентов было 148 (55%) мужчин и 120 (45%) женщин в возрасте от 47 до 79 лет. В диагностике подтипа инсульта использовались МРТ головного мозга, дуплексное сканирование артерий головного мозга, трансторакальная и трансэзофагеальная эхокардиография.

Результаты. В возрастной группе 47-79 лет у женщин чаще встречался кардиогенный эмболический и лакунарный подтипы инсульта, у мужчин – атеротромботический инсульт и инсульт с конкурирующими причинами.  У женщин чаще, чем у мужчин встречались мерцательная аритмия, сахарный диабет, атеросклеротический кардиосклероз, хроническая сердечная недостаточность, заболевания щитовидной железы, избыточная масса тела. Среди мужчин было значительно больше курящих и чрезмерно употребляющих алкоголь пациентов, а также пациентов с малыми инфарктами и транзиторными симптомами в анамнезе. Атеростеноз экстракраниальной части внутренней сонной артерии высокой степени встречался чаще у мужчин.  У женщин с атеротромботическим инсультом уровень холестерина в крови был значимо выше, чем у мужчин той же группы.  Исследование артериальной гипертонии (АГ) выявило следующие различия между группами: АГ III степени (180/110 мм рт. ст. или выше) чаще отмечалась у женщин, АГ I степени (140-159/90-99 мм рт. ст.)  - у мужчин. Примерно одинаковым в двух группах было соотношение пациентов с АГ II степени (160-179/100-109 мм рт. ст.) и пациентов без АГ.

Выводы. У мужчин факторами риска развития ИИ в артериях каротидной системы являются атеростеноз экстракраниальной части ВСА, курение и чрезмерное употребление алкоголя.  Развитию инсульта предшествуют малые инфаркты с транзиторными симптомами. У женщин факторами риска развития ИИ в артериях каротидной системы являются мерцательная аритмия, сахарный диабет, атеросклеротический кардиосклероз, хроническая сердечная недостаточность, заболевания щитовидной железы, избыточная масса тела. Поскольку у мужчин, при значимо более низком уровне холестерина, наблюдаются более выраженный атеростеноз ВСА и более высокая частота атеротромботического инсульта, можно предположить, что для мужского пола в дополнение к атеросклерозу действует дополнительный фактор, приводящий к ИИ (либо у женщин существует специфический гендерный защитный фактор).

Введение. Геморрагический инсульт (ГИ) встречается в 5 раз реже ишемического, но в связи с высоким уровнем летальности и инвалидизации до настоящего времени считается важной проблемой неврологии. ГИ может проявляться спонтанным субарахноидальным кровоизлиянием (САК), внутримозговой гематомой (ВМГ), спонтанными (нетравматическими) экстрадуральными и субдуральными гематомами или сочетанием этих патологических состояний.  ГИ характеризуется высоким процентом осложнений и наиболее тяжелым из них являются внутрижелудочковые кровоизлияния (ВЖК).

Цель исследования. Провести анализ структуры ГИ, его осложнений и различных методов нейрохирургического лечения. 

Материалы и методы. Изучено 84 истории болезни больных с ГИ, находившихся на лечении в нейрохирургическом отделении ГБУЗ РБ Больницы скорой медицинской помощи (БСМП) г. Уфы за 6 месяцев 2016 года. Всем пациентам проводилось клинико-неврологическое, инструментальное и лабораторное обследования, КТ и КТ-ангиография, МРТ головного мозга, при необходимости церебральная ангиография (ЦАГ). Для оценки тяжести и исходов ВЖК использовались критерии степени заполнения желудочковой системы мозга кровью по шкале Graeb и характеристики плотности сгустка в желудочках (Hounsfieid). 

Результаты. Основными причинами развития ГИ являлись гипертоническая болезнь (54,7%) и аневризматическая болезнь головного мозга (44%). У большинства больных (63,8%) определялись путаменальные ВМГ. Разрыв аневризмы был причиной САК у 24 (28,6%) больных. По локализации аневризмы чаще всего определялись в бассейне средней мозговой артерии. Оперативное вмешательство проведено 76 пациентам (90,4%). Осложнение в виде ВЖК развилось у 21,4% больных, основной причиной его было массивное САК.

Обсуждение. В большинстве наблюдений ГИ клинически проявлялся картиной САК – 59,5% больных. Среди видов нейрохирургического лечения ВМГ чаще использовались малоинвазивные высокотехнологичные методы, зарекомендовавшие себя как наиболее эффективные: пункционная аспирация, эндоскопическое удаление гематом под контролем нейронавигации, фибринолиз; они были применены у 52,5% больных.

Резюме

Введение. При лечении больных с цереброваскулярными расстройствами фармакологическая коррекция нарушений мозгового кровообращения определяется природой и состоянием патологического процесса. Это диктует необходимость изучения фармакологической регуляции кровоснабжения мозга при различных патологических состояниях.

Цель исследования. Изучить влияние оксиметилэтилпиридина сукцината, никотиноил гамма-аминомасляной кислоты, нимодипина, амлодипина безилата и S-амлодипина никотината на мозговое кровообращение интактных  и подвергнутых ишемии крыс, а также рассмотреть эффект оксиметилэтилпиридина сукцината и нимодипина при экспериментальном инфаркте миокарда и сочетанной сосудистой патологии мозга и сердца.

Материал и методы. Мозговое кровообращение  оценивали с помощью методики лазерной допплеровской флоуметрии. Глобальную преходящую ишемию вызывали окклюзией обеих общих сонных артерий с одновременным снижением артериального давления методом кровопускания и последующей реинфузией. Экспериментальный инфаркт миокарда вызывали окклюзией левой коронарной артерии.

Результаты. Оксиметилэтилпиридина сукцинат существенно увеличивал кровоснабжение мозга  у крыс в условиях глобальной преходящей ишемии головного мозга и при сочетанной сосудистой патологии мозга и сердца, в отличие от интактных животных и животных с экспериментальным инфарктом миокарда. Никотиноил гамма-аминомасляная кислота, увеличивала кровообращение интактного и ишемизированного мозга в одинаковой степени. Нимодипин в одинаковой степени усиливал мозговой кровоток у интактных крыс и крыс, перенесших ишемию мозга, тогда как этот эффект существенно ослаблялся при экспериментальном инфаркте миокарда и не проявлялся при сочетанной сосудистой патологии. S-амлодипина никотинат и в меньшей степени амлодипина бесилат усиливали кровоснабжение ишемизированного мозга. Сосудорасширяющие эффекты оксиметилэтилпиридина сукцината, никотиноил гамма-аминомасляной кислоты, и S-амлодипина никотината, в отличие от нимодипина, устранялись блокаторами ГАМК_А- рецепторов.

Заключение. Выявлена зависимость сосудорасширяющего эффекта препаратов от исходного состояния организма, что следует принимать во внимание при выборе адресной патогенетической терапии ишемического инсульта.

Резюме

Церебральная микроангиопатия (ЦМА) (cerebral small vessel disease (cSVD)) признана ведущей причиной сосудистых когнитивных нарушений и деменции, кровоизлияний и лакунарных инсультов, наиболее распространенной формой асимптомного сосудистого поражения головного мозга. Ее основными формами являются связанный с возрастом и артериальной гипертензией артериолосклероз и церебральная амилоидная ангиопатия. Для большого числа ЦМА (cSVD), как причины, так и механизмы развития и прогрессирования не известны. Значительные сложности в изучении патологии обусловлены техническими ограничениями в прижизненной оценке сосудов данного калибра. Уточнение МРТ эквивалентов морфологических проявлений ЦМА (cSVD) и использование их в качестве суррогатного маркера повреждения мелких сосудов, позволило установить закономерности прогрессирования заболевания и их связь с клиническими проявлениями. В настоящем обзоре приводятся результаты исследований, показавших клиническую значимость и роль в оценке прогрессирования заболевания, ведущих МРТ признаков ЦМА (cSVD) - гиперинтенсивности белого вещества (ГИБВ) (ранее применявшийся термин - лейкоареоз), лакун, расширенных периваскулярных пространств и микрокровоизлияний. Признание МРТ признаков в качестве диагностических для ЦМА (cSVD) было закреплено международными экспертами в виде критериев STRIVE (STandards for ReportIng Vascular changes on nEuroimaging). Несмотря на огромную важность данной стандартизации в улучшении представлений о значимости различных факторов в ее развитии и понимании гетерогенности ее форм, данная категоризация признаков не может обеспечить прогнозирование течения заболевания у конкретного больного, как и оценивать эффективность лечения в коротко- и среднесрочной перспективе. Одним из подходов к решению проблемы стало использование диффузионных методик в оценке микроструктурного поражения визуально неизмененного вещества головного мозга. Полученная устойчивая связь в выраженности микроструктурных и клинических нарушений обосновывает целесообразность мультимодальных МРТ исследований, направленных на оценку патофизиологических механизмов прогрессирования заболевания, начиная с этапа субклинического поражения головного мозга.

Резюме

Исследование структурно-функциональной организации головного мозга в норме и при патологии является одним из приоритетных и интенсивно развивающихся направлений нейронауки в новом столетии. Прижизненные исследования структуры, метаболизма, кровотока, функций головного мозга в настоящее время базируются, главным образом, на биологически безопасных, не связанные с ионизирующим излучением технологиях визуализации, основанных на магнитно-резонансной томографии (МРТ). В обзоре представлено подробное описание основ таких высокоинформативных методик, занявших прочное место в современном исследовательском арсенале, как функциональная МРТ (фМРТ) и магнитно-резонансная спектроскопия (МРС). Представлены возможности и преимущества этих методик, в том числе при их совместном применении с другими нейровизуализационными технологиями (МР-трактография и др.). Авторы убеждены, что совместное применение всех возможностей МРТ в одном исследовании позволит создать комплексный подход к изучению физико-химических механизмов, лежащих в основе функционирования мозга, что имеет как фундаментальное, так и прикладное значение.  

Резюме

В статье рассмотрены некоторые типичные проблемы лечения и ведения пациентов с гепатолентикулярной дегенерацией (ГЛД) – тяжелым наследственным заболеванием обмена меди, требующим постоянной медь-элиминирующей терапии. Особого внимания требуют следующие вопросы: выбор комбинированной терапии D-пеницилламином (D-ПАМ) и цинком или монотерапии одним из препаратов; возможность временного ухудшения неврологической симптоматики на фоне приема D-ПАМ у части больных вследствие массивного нарастания свободной меди в сыворотке крови; необходимость специальной психологической поддержки пациентов и их родственников; строгое соблюдение режима с запрещением физических нагрузок и соблюдением специальной диеты. Представлены 2 клинических случая: летальный исход ГЛД, компенсированной на протяжении многих лет, после физической нагрузки во время поездки на море, а также случай инфицированной раны стопы у больной ГЛД с развитием септикопиемии (формирование флегмоны голени и остеомиелита поясничных позвонков) после предшествующей физической нагрузки и нарушения режима питания.