Том 17, № 1 (2023)

Введение. Большое значение в поддержании здоровья мозга и активного долголетия имеет концепция факторов риска развития инсульта. Идентификация соотносительного вклада каждого фактора в развитие основных подтипов ишемического инсульта (ИИ) у женщин среднего и пожилого возраста является основой выбора профилактической стратегии и конкретных вмешательств.

Цель исследования — изучить распространённость отдельных факторов и их сочетаний, с высокой долей вероятности приводящих к развитию различных подтипов ИИ у женщин в возрасте 45–74 лет.

Материал и методы. В исследование были включены 348 женщин в возрасте 45–74 лет, из которых 145 женщин проходили стационарное лечение во 2-м неврологическом отделении ФГБНУ НЦН с диагнозом «ИИ в бассейне артерий каротидной системы» (основная группа), 203 женщины наблюдались с диагнозом «хроническая ишемия мозга», проявляющаяся когнитивными нарушениями (группа сравнения). Для построения многофакторных прогностических моделей по оценке влияния факторов риска на развитие основных подтипов ИИ использовался метод логистической регрессии с пошаговым исключением переменных по алгоритму Вальда.

Результаты. При построении прогностической модели развития атеротромботического ИИ установлено, что сахарный диабет 2-го типа увеличивает риск ИИ более чем в 5 раз (отношение шансов (ОШ) = 5,961; 95% доверительный интервал (ДИ) 1,102–32,257; р = 0,038), атеростеноз внутренних сонных артерий — в 7 раз (ОШ = 7,187; 95% ДИ 1,827–28,273; р = 0,005), транзиторная ишемическая атака (ТИА) в анамнезе — в 61 раз (ОШ = 61,442; 95% ДИ 7,673–491,998; р < 0,001), чрезмерное потребление алкоголя — в 49 раз (ОШ = 49,382; 95% ДИ 4,557–535,121; р = 0,001), увеличение степени артериальной гипертензии повышает риск развития атеротромботического ИИ — в 4 раза (ОШ = 4,445; 95% ДИ 2,331–8,476; р < 0,001). При построении прогностической модели развития кардиогенного эмболического ИИ показано, что постинфарктный кардиосклероз повышает риск ИИ в 118 раз (ОШ = 118,025; 95% ДИ 5,210–2673,796; р = 0,003), фибрилляция предсердий — в 108 раз (ОШ = 108,493; 95% ДИ 24,312–484,159; р < 0,001), ТИА в анамнезе — более чем в 71 раз (ОШ = 71,558; 95% ДИ 7,945–644,535; р < 0,001), увеличение степени артериальной гипертензии — более чем в 3 раза (ОШ = 3,957; 95% ДИ 2,069–7,566; р < 0,001). При построении прогностической модели лакунарного ИИ выявлено, что наличие сахарного диабета 2-го типа увеличивает риск ИИ в 8 раз (ОШ = 8,324; 95% ДИ 1,923–36,041; р = 0,005), ИИ в анамнезе — более чем в 8 раз (ОШ = 8,99; 95% ДИ 1,772–45,598; р = 0,008), увеличение степени артериальной гипертензии — в 7 раз (ОШ = 7,139; 95% ДИ 3,491–14,599; р < 0,001).

Заключение. Выявлены факторы риска, с высокой степенью вероятности приводящие к развитию основных подтипов ИИ у женщин среднего и пожилого возраста.

Введение. Первостепенную роль нейроваскулярного конфликта (НВК) в развитии тригеминальной невралгии (ТГН) всё чаще подвергают сомнению. Диффузионно-тензорное изображение магнитно-резонансной томографии (МРТ) с определением показателя фракционной анизотропии (ФА) можно использовать для оценки микроструктурных изменений.

Цель работы — изучить информативность МРТ головного мозга с оценкой диффузионно-тензорных изображений с измерением показателя ФА в установлении латерализации ТГН.

Материал и методы. Обследован 51 пациент с классической ТГН. Пациенты разделены на группы: без нейрохирургических вмешательств, после радиочастотной абляции, контрольная группа пациентов без лицевой боли. Всем пациентам выполнена МРТ головного мозга для диагностики НВК в режиме FIESTA (Fast Imaging Employing Steady State Acquisition) на аппарате 3 Т. В каждой группе пациентов определена разница в толщине корешков тройничных нервов между здоровой и симптомной сторонами. Полученный результат сопоставлен с данными контрольной группы. Протокол МРТ был дополнен диффузионно-тензорными изображениями, для оценки микроструктурных изменений в корешке нерва в обеих исследуемых группах рассчитана разница между показателем ФА на здоровой и симптомной сторонах корешков (∆ФА). Результаты сопоставлены с данными контрольной группы.

Результаты. При диффузионно-тензорных изображениях корешков тройничных нервов ∆ФА, превышающая 0,075 [0,029; 0,146], статистически значима для выявления микроструктурных нарушений вследствие НВК на стороне клинических проявлений у пациентов без оперативных вмешательств в анамнезе (р = 0,030). У пациентов с радиочастотной абляцией гассерова узла в анамнезе выявлено статистически значимое (р = 0,026) истончение корешка тройничного нерва на симптомной стороне (разница в толщине корешков свыше 0,45 см [0,40; 0,60]) в сравнении с контрольной группой.

Заключение. ΔФА можно применять как количественный биомаркер демиелинизации при клинически выраженной ТГН. Радиочастотная абляция гассерова узла приводит к гипотрофии всего корешка тройничного нерва.

Введение. Существует необходимость в разработке новых методов инструментальной диагностики болезни Паркинсона (БП). Известным методом ранней диагностики БП является транскраниальная сонография черной субстанции (ТКС ЧС), однако она имеет ряд ограничений. В последние годы для верификации БП предложено прижизненное исследование биоптатов слюнной железы и других тканей на наличие патологических форм α-синуклеина.

Материал и методы. Обследованы 12 пациентов с БП, оценка по шкале Хён–Яра 2,3 ± 0,4. Всем пациентам проведены клиническая оценка по шкалам UPDRS, NMSQ, NMSS, RBDSQ, PDQ-8, MoCA, HADS; ТКС ЧС; иммуногистохимическое исследование биопсии подъязычной слюнной железы на наличие фосфорилированного α-синуклеина (ф-α-син) с автоматизированным морфометрическим анализом его распространённости.

Результаты. Гиперэхогенность ЧС отмечена у 75% пациентов, тогда как наличие ф-α-син по данным биопсии выявлено у 100% пациентов. Площадь эхогенного сигнала от ЧС составила 0,24 [0,21; 0,3] см². Площадь включений ф-α-син составила от 28,47 [27,55; 96,26] до 238,77 [234,13; 272,49] мкм², а доля ф-α-син относительно площади нервных волокон — от 13,4% до 93,4% у разных пациентов. Показана связь между долей ф-α-син и суммой баллов по NMSQ (r = 0,8; p < 0,001), NMSS (r = 0,9; p < 0,001), PDQ-8 (r = 0,7; p = 0,003), UPDRS-I (r = 0,7; p = 0,009), UPDRS-II (r = 0,6; p = 0,03), HADS (тревога r = 0,8; p = 0,002; депрессия r = 0,6; p = 0,04).

Выводы. Результаты свидетельствуют о более высокой чувствительности биопсийного метода по сравнению с ТКС ЧС. Впервые метод автоматизированного морфометрического анализа применён к оценке распространённости маркера БП ф-α-син. Результаты иммуногистохимического анализа прямо связаны с выраженностью немоторных симптомов, что позволяет предположить высокую вероятность выявления ф-α-син и подтверждения диагноза у пациентов на самых ранних стадиях заболевания.

С развитием эндоваскулярных реперфузионных технологий и внедрением мультимодальных методов нейровизуализации принцип нейропротекции при ишемическом инсульте проходит новый этап развития. В течение последних лет вектор исследований в области нейропротекции постепенно смещается в сторону изучения эндогенных субстанций и их синтетических аналогов. Согласно накопленным данным, тиреоидные гормоны (ТГ) и их метаболиты представляются потенциально эффективными нейропротекторами при ишемии головного мозга.

Цель исследования: идентификация и систематизация нейропротекторных эффектов ТГ при острой ишемии головного мозга путём анализа современных данных, представленных в базах РubMed, SciElo, ScienceDirect, Scopus, Biomedical Data Journal, eLibrary.

Молекулярную основу действия ТГ представляют геномные и негеномные механизмы, направленные на регуляцию работы митохондрий, нейро- и ангиогенез, ионные каналы, аксональный транспорт, поддержание цитоскелета, активацию и экспрессию специфических белков. Эффекты ТГ в центральной нервной системе можно систематизировать по следующим кластерам: влияние на метаболизм в нейронах и глии, модуляция апоптоза, нейропластичность и ангиогенез, воздействие на гемостаз, локальный и системный иммунный ответ.

Заключение. ТГ представляются мультимодальными и селективными регуляторами клеточных процессов, влияющими на механизмы нейропластичности и нейрореинтеграции как в зоне ишемии мозга, так и за её пределами. Перспективными являются дальнейшие исследования возможности применения ТГ и их метаболитов как церебральных цитопротекторов для улучшения функциональных исходов ишемического инсульта.

Каротидный атеросклероз является значимой причиной ишемических цереброваскулярных заболеваний, однако возможности прецизионной оценки риска его развития и прогрессирования, несмотря на обилие предлагаемых маркеров, остаются ограниченными. В настоящей работе приводится обзор современных представлений о микроРНК в качестве биомаркеров атерогенеза на разных его этапах: эндотелиальная дисфункция, метаболизм холестерина/липидов, воспаление, оксидативный стресс, регуляция ангиогенеза, пролиферация и миграция гладкомышечных клеток сосудов. Для каждого из звеньев атерогенеза на основании данных литературы описаны наиболее значимые микроРНК, приведена их краткая характеристика. С помощью инструмента MIENTURNET визуализированы взаимодействия между микроРНК и валидированными таргетными генами. Предлагается и обосновывается набор микроРНК для дальнейших поисковых исследований каротидного атеросклероза.

Введение. Центральная нервная система является одной из основных мишеней поражения у пациентов с ВИЧ-инфекцией. Неврологические осложнения на стадии СПИДа в первую очередь обусловлены развитием оппортунистических инфекций головного мозга, среди которых наиболее часто встречается токсоплазмоз. Нередко пациенты с церебральным токсоплазмозом поступают в стационары с диагнозами инсульта, опухоли или энцефалита. При этом не всегда известен ВИЧ-статус пациентов, а тяжесть состояния нередко не позволяет провести весь спектр необходимых обследований.

Материалы и методы. В данной работе представлен собственный опыт ведения 6 пациентов с одиночными очагами токсоплазмоза, поступивших в нейрохирургическое отделение с диагнозом «опухоль головного мозга».

Результаты. Только у 3 пациентов первично было известно о наличии ВИЧ-инфекции. У 2 пациентов в компенсированном состоянии диагноз был подтверждён выявлением IgG к токсоплазмам в крови. В 2 случаях при отрицательных серологических реакциях на токсоплазмоз проведена биопсия под нейронавигационным контролем. Одному пациенту с массивным перифокальным отёком и дислокацией срединных структур в силу исходной тяжести состояния были выполнены декомпрессионная трепанация черепа, удаление объёмного образования. Одна пациентка оставалась диагностически неясной и была прооперирована с подозрением на опухоль головного мозга. Все пациенты после дообследования, а в 4 случаях — после гистологического подтверждения токсоплазмоза были переведены в инфекционную больницу для проведения специфической терапии.