Parkinson's disease and cardiovascular abnormalities: clinical and pathogenetic aspects

Full Text

Введение

Болезнь Паркинсона (БП) — самое распространённое двигательное нейродегенеративное заболевание [1]. С точки зрения патофизиологии, БП является мультифакториальным заболеванием, основной патогенетический механизм которого — накопление агрегатов α-синуклеина в чёрной субстанции среднего мозга. Чрезмерное накопление агрегатов α-синуклеина приводит к нейродегенерации дофаминергических нейронов нигростриарных, мезолимбических и мезокортикальных нейронных сетей, которые в дальнейшем определяют клиническую картину заболевания (моторные и немоторные симптомы) [1–3].

Развитию развёрнутой клинической картины БП предшествует продромальный период продолжительностью 5–15 лет, на протяжении которого могут проявляться различные немоторные симптомы, включая астению, апатию, когнитивные нарушения, гипосмию, инсомнию, констипацию, депрессию, саркопению и урологические расстройства [2, 3]. Основными моторными проявлениями заболевания обычно являются брадикинезия и мышечная ригидность; тремор покоя также часто входит в клиническую картину, но не является обязательным симптомом. По мере прогрессирования заболевания к основным моторным симптомам присоединяются нарушения походки, постуральная неустойчивость в виде пропульсии и падений [4].

Ожидается, что к 2040 г. распространённость БП во всём мире превысит 17 млн случаев [5]. Именно поэтому диагностика БП на домоторной стадии и профилактика серьёзных осложнений, которые могут быть элиминированы, имеют решающее значение для снижения показателей инвалидности и смертности от БП во всём мире. На современном этапе БП рассматривается как мультисистемное заболевание, при котором патологический процесс, связанный с накоплением α-синуклеина, выходит далеко за пределы нигростриарной системы. Значительное место в структуре немоторных проявлений БП занимает дисфункция автономной (вегетативной) нервной системы, приводящая к развитию разнообразной сердечно-сосудистой патологии.

В случае БП нарушение баланса симпатического и парасимпатического звеньев автономной нервной системы ведёт к изменению регуляции сердечно-сосудистой деятельности, снижению вариабельности сердечного ритма, нарушению барорефлекторного контроля и суточных колебаний артериального давления [6]. Эти процессы могут протекать субклинически либо проявляться функциональными расстройствами, оставаясь недооценёнными в рутинной практике [6–8]. Интерес к системному изучению сердечно-сосудистых заболеваний при БП обусловлен не только высокой распространённостью заболевания в популяции старшего возраста, но и всё более очевидным влиянием автономной дисрегуляции на общую смертность и риск серьёзных осложнений [6–8]. Сердечно-сосудистые заболевания — одна из ведущих причин смерти у пациентов с БП, однако часто остаются на втором плане по сравнению с моторными симптомами. Некоторые наблюдения указывают на повышенный риск развития фатальных сердечно-сосудистых осложнений в популяции пациентов с БП. Доказано, что у них более высокий риск инфаркта миокарда, ишемического инсульта, хронической сердечной недостаточности и внезапной сердечной смерти, чем у здоровых лиц сопоставимого возраста и пола [6].

Сердечно-сосудистые нарушения не только существенно ухудшают качество жизни пациентов, повышая риск падений, синкопальных состояний и травм, но и ассоциируются с когнитивным снижением и повышенной смертностью. Патофизиологической основой этих нарушений является прогрессирующая дегенерация постганглионарных симпатических и парасимпатических нейронов, иннервирующих сердце и сосуды, а также прямое накопление агрегатов α-синуклеина в миокарде и эпикардиальной жировой ткани — феномен, известный как кардиальная α-синуклеинопатия. Многоцентровые исследования последних лет подтверждают, что кардиоваскулярные нарушения являются неотъемлемой частью патогенеза БП и требуют целенаправленного скрининга, ранней диагностики и интеграции кардиологического сопровождения в стандарт ведения пациентов [8–10].

Актуальность данного обзора обусловлена необходимостью интеграции знаний о сердечно-сосудистых аспектах БП в клиническую практику. Несмотря на высокую распространённость, эти нарушения часто остаются недиагностированными, или их ошибочно связывают с возрастом или сопутствующими заболеваниями.

Целью настоящего нарративного обзора являются анализ и обобщение современных научных данных о клинико-патогенетических взаимосвязях между БП и сердечно-сосудистой патологией.

Критериями для включения в литературный обзор служили отечественные и зарубежные экспериментальные и клинические исследования, преимущественно последних 20 лет, направленные на оценку роли сердечно-сосудистой патологии при БП. Поиск осуществляли в базах данных PubMed, Web of Science, Google Scholar и eLIBRARY.RU с использованием ключевых слов: болезнь Паркинсона, сердечно-сосудистые заболевания, ишемическая болезнь сердца, ортостатическая гипотензия (ОГ), кардиомиопатия, нарушения ритма

Роль α-синуклеина в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний

Ещё в 2003 г. H. Braak и соавт. выдвинули гипотезу о том, что α-синуклеин может распространяться по всем отделам нервной системы, включая вегетативную нервную систему [7]. На сегодняшний день появляется всё больше данных, подтверждающих данную гипотезу. Так, например, агрегаты α-синуклеина были обнаружены в автономных периферических ганглиях кишечника и кожи, связанных с центральной нервной системой через блуждающие нервы [8, 9]. Кроме того, ряд исследований показал, что α-синуклеинопатия может развиваться и в собственных нервах сердца [10–12]. В своём исследовании N. Nishida и соавт. подтвердили, что у пациентов с деменцией с тельцами Леви, умерших от внезапной сердечной смерти, в сердце накапливаются агрегаты α-синуклеина [11]. Примечательно, что, согласно исследованию J. Navarro-Otano и соавт., α-синуклеинопатия может развиваться в эпикардиальной жировой ткани у пациентов без паркинсонизма, но с высокой распространённостью у них характерных для БП немоторных симптомов, таких как констипация и инсомния [13].

Согласно современным концепциям, развитие сердечной патологии при БП может быть связано с распространением агрегатов α-синуклеина за пределы центральной нервной системы [10]. Недавно было обнаружено, что как симпатические, так и парасимпатические нервы подвержены α-синуклеинопатии, вызывающей вегетативную дисрегуляцию у мышей с моделью БП [14].

Исследование 2022 г. K. Javanshiri и соавт., проанализировавшее большое количество аутопсийного материала пациентов с α-синуклеинопатиями (БП, мультисистемная атрофия, деменция с тельцами Леви), выявило статистически значимую большую распространённость агрегатов α-синуклеина в коронарных нервах по сравнению со здоровой контрольной группой [10]. Более того, в ходе дальнейшего исследования было обнаружено, что наличие сердечной α-синуклеинопатии положительно коррелирует с частотой внезапной сердечной смерти [10, 12].

Таким образом, накопленные к настоящему времени данные убедительно подтверждают ключевую роль патологического α-синуклеина в нервах и тканях сердца в развитии вегетативной дисфункции и серьёзных сердечно-сосудистых осложнений, включая внезапную смерть, при нейродегенеративных заболеваниях, в том числе БП и других синуклеинопатиях. Гипотеза Браака, предполагающая прогрессирующее распространение α-синуклеина из периферической нервной системы в центральную (в восходящем направлении), находит весомое подтверждение в ряде исследований. Это подтверждает, что сердечно-сосудистые нарушения при α-синуклеинопатиях можно рассматривать как проявления системного распространения патологического α-синуклеина, что делает их неотъемлемым компонентом патофизиологии нейродегенеративного процесса (табл. 1).

 

Таблица 1. Общая характеристика сердечно-сосудистой патологии при БП

Сердечно-сосудистая патология	Распространённость среди пациентов с БП	Основные патогенетические механизмы	Клинические проявления	Источник литературы
ОГ	9,6–64,9%	Вегетативная дисрегуляция	Головокружение, фотопсии, шум в ушах, слабость, обмороки	15–24
Ишемическая болезнь сердца	18–25%	Окислительный стресс, митохондриальная дисфункция, системное воспаление, активация металлопротеиназ, гиподинамия	Боль в области сердца, чувство сердцебиения, одышка, слабость, плохая переносимость физических нагрузок, тошнота и рвота	25–33
Кардиомиопатия такоцубо	–*	Норадреналин-опосредованный «всплеск»	Симптомы острого коронарного синдрома (остро возникшая боль в груди с иррадиацией в левую руку, одышка, чувство сердцебиения и страх смерти)	34–39
Нарушения ритма	28–30%	Симпатическая денервация	Сильное сердцебиение, предобморочные состояния, плохая переносимость физической нагрузки	38, 40–43

Примечание: *Нет достоверных данных.

 

Ортостатическая гипотензия

Ещё на ранних этапах изучения БП стало известно, что заболевание тесно связано с вегетативной дисфункцией [15]. Вегетативная дисфункция при БП приводит к дисрегуляции всех систем, иннервируемых автономной нервной системой, в том числе сердечной мышцы. Интересно, что вегетативная дисфункция сердца при БП может быть вызвана как симпатической, так и парасимпатической денервацией [16–18]. Кроме того, согласно последним данным, вегетативный дисбаланс является предиктором БП и, как правило, развивается до появления моторных проявлений БП [15]. В отечественном исследовании 2013 г. показано, что первые изменения характеризуются тем, что на этой ранней стадии заболевания симпатическая активность может увеличиваться, а парасимпатическая — снижаться [17].

Серьёзным симптомом, обусловленным дизавтономией сердца, является ОГ. Согласно международному консенсусу, ОГ определяется как снижение систолического артериального давления на ≥ 20 мм рт. ст. или диастолического артериального давления на ≥ 10 мм рт. ст. в течение 3 мин после активного вставания или пассивного ортостатического теста (наклон на поворотном столе) [19]. ОГ является изнурительной проблемой, и было доказано, что она связана с повышенной смертностью среди населения в целом [20]. Распространённость ОГ в разных исследованиях варьировала от 9,6 до 64,9%, при этом совокупная распространённость, согласно метаанализу, составила 30,1% (95% доверительный интервал: 22,9–38,4%) [20]. По данным D. Goldstein и соавт., ОГ является причиной большинства госпитализаций у пациентов с БП [21]. Более того, показатели выживаемости среди пациентов с БП и ОГ оказываются ниже, чем у пациентов с БП и без данного осложнения. Наличие коморбидной ОГ у пациентов с БП обусловливает повышение затрат системы здравоохранения в 2,5 раза по сравнению с пациентами без ОГ [22].

ОГ у пациентов с БП имеет преимущественно нейрогенное происхождение, которое обусловлено поражением постганглионарных норадренергических симпатических волокон, обеспечивающих иннервацию сердца и сосудов [23]. Известно, что в нормальных условиях переход из горизонтального положения в вертикальное сопровождается разгрузкой барорецепторов, что стимулирует выброс норадреналина постганглионарными симпатическими нейронами и вызывает компенсаторную вазоконстрикцию, поддерживающую стабильное артериальное давление. У больных с α-синуклеинопатиями этот механизм либо отсутствует, либо выражен слабо, что и приводит к формированию ОГ. Нейровизуализационные исследования и морфологические наблюдения убедительно подтверждают повреждение постганглионарных симпатических нейронов, иннервирующих миокард, связанное с накоплением α-синуклеина и утратой нервных терминалей [23–26]. Аналогичные изменения выявляются и в симпатических волокнах, обеспечивающих тонус сосудистой стенки, что сопровождается снижением высвобождения норадреналина и недостаточной вазоконстрикцией при вставании, дополнительно усугубляя проявления ОГ у пациентов с БП [26].

Клиническая картина ОГ, как правило, неспецифична и включает в себя быструю утомляемость и пониженное настроение и концентрацию; более того, ОГ может имитировать двигательные расстройства, вызванные приёмом противопаркинсонических препаратов [23, 24]. Усугубить симптомы может приём пищи вследствие развития постпрандиальной («обеденной») гипотензии, обусловленной избыточным депонированием крови во внутренних органах [23]. Кроме того, приём пищи, особенно богатой углеводами, приводит к расширению сосудов и постпрандиальной гипотензии, тяжесть которой обусловлена высвобождением инсулина [25].

Таким образом, ОГ при БП представляет собой не просто частое осложнение, а патогенетически обусловленное следствие системного нейродегенеративного процесса, опосредованного патологическим α-синуклеином. Накопление агрегатов этого белка в периферических отделах вегетативной нервной системы, включая симпатические ганглии и нервные сплетения сердца, приводит к кардиальной денервации и нарушению центральных механизмов регуляции артериального давления. Это служит морфофункциональной основой для развития тяжёлой ОГ.

Клиническая значимость ОГ подтверждается её ассоциацией с повышенным риском падений, снижением качества жизни и увеличением смертности. Учитывая, что патология α-синуклеина в сердечно-сосудистой системе может развиваться на ранних, в том числе продромальных, стадиях заболевания, наличие необъяснимой ОГ приобретает потенциальное диагностическое значение. Следовательно, подход к ведению пациентов с БП должен включать не только коррекцию моторных симптомов, но и активный скрининг и лечение вегетативной дисфункции. Терапевтические стратегии, направленные на подавление агрегации и распространения α-синуклеина, в будущем могут стать ключом к патогенетическому лечению не только двигательных, но и сердечно-сосудистых проявлений болезни.

Ишемическая болезнь сердца

Всё больше данных свидетельствует о том, что у пациентов с БП может развиться ишемическая болезнь сердца (ИБС). Кроме того, учитывая пожилой возраст пациентов с БП, риск развития ИБС у них также связан с наличием классических факторов риска: атеросклероза, сахарного диабета, дислипидемии, артериальной гипертензии и курения [25–27]. В исследовании 2005 г. с участием 500 пациентов с БП из Канады не было выявлено увеличения распространённости ИБС по сравнению с контрольной группой, сопоставимой по полу и возрасту [27]. Однако в более позднем исследовании, в котором приняли участие более 4000 китайских пациентов с БП, ИБС была одним из наиболее распространённых сопутствующих заболеваний [28, 29]. Кроме того, доказано, что инфаркт миокарда — одна из самых частых причин смертности и достоверно чаще встречается у пациентов с БП [18, 29].

Общими патогенетическими механизмами развития ИБС при БП являются окислительный стресс, митохондриальная дисфункция и системное воспаление [28]. С другой стороны, вегетативная дисфункция, характерная для БП, способствует развитию и прогрессированию ИБС [15]. Примечательно, что ОГ, характерная для БП, была связана с повышенным риском ИБС и, как предполагается, следствием снижения перфузии миокарда, приводящего к его ишемии [29]. Следовательно, ОГ является возможным механизмом, по которому БП может быть связана с ИБС.

Современные теории взаимосвязи БП и ИБС предполагают значимую роль матриксных металлопротеиназ [29]. Металлопротеиназы — это семейство белков, которые отвечают за ремоделирование тканей и разрушение белков внеклеточного матрикса. Металлопротеиназы играют ключевую роль в патогенезе атеросклероза и ИБС, а повреждение эндотелиальных клеток сосудов при ИБС может дополнительно активировать металлопротеиназы за счёт высвобождения свободных радикалов и провоспалительных цитокинов [30]. Активация металлопротеиназ способствует повышению проницаемости гематоэнцефалического барьера, что, в свою очередь, приводит к активации микроглии и дофаминергической нейродегенерации [31]. Более того, доказано, что активация металлопротеиназ может вызывать изменение и агрегацию белка α-синуклеина, ключевого белка в патогенезе БП [15, 29, 30]. Следовательно, металлопротеиназы вовлечены в патогенез ИБС и БП и, возможно, могут опосредовать обе патологии. Кроме того, пациенты с БП имеют высокую склонность к гиподинамии из-за как немоторных (когнитивный дефицит, депрессия), так и моторных (брадикинезия, тремор, ригидность) симптомов, что является значительным фактором риска ИБС [3, 32]. Регулярная физическая активность оказывает кардиопротекторное действие, а пациенты с БП имеют заметно сниженный уровень физической активности, который коррелирует со стадией заболевания [3, 32].

Стоит отметить, что ИБС — это предотвратимое заболевание, которое можно профилактировать путём изменения образа жизни, физической активностью и медикаментозными средствами [33]. Следовательно, крайне важно более детально изучать клинико-патогенетические взаимосвязи между БП и ИБС для разработки стратегий превентивного ведения пациентов.

Таким образом, в рамках рассматриваемой концепции одним из патогенетических механизмов развития ИБС на фоне БП может выступать системная α-синуклеинопатия. Данная патология не ограничивается головным мозгом; поражение периферической вегетативной иннервации сердца является правилом, а не исключением при этих заболеваниях. Потенциальным механизмом развития ИБС является кардиоваскулярная автономная невропатия, приводящая к денервации сердца, нарушению регуляции коронарного кровотока и развитию безболевой ишемии миокарда. Сердечно-сосудистые осложнения (аритмии, ОГ, внезапная смерть) — одна из ведущих причин смертности при БП, что требует пересмотра ИБС как потенциального и патогенетически связанного осложнения, а не сопутствующей патологии. Необходим междисциплинарный подход с обязательным кардиологическим мониторингом для раннего выявления и коррекции сердечно-сосудистых рисков у пациентов с α-синуклеинопатиями.

Кардиомиопатия

Отдельного внимания заслуживает стресс-индуцированная кардиомиопатия (синдром такоцубо, СТ) — острая, чаще всего обратимая дисфункция миокарда, патогенетическую основу которой составляет избыточный выброс катехоламинов — «катехоламиновый шторм». СТ в большинстве случаев индуцируется внезапным стрессорным воздействием. Триггерами могут быть сильные эмоциональные переживания (смерть близкого, психотравмирующее событие, паническая атака или неожиданное радостное событие), соматические заболевания (хроническая обструктивная болезнь лёгких, бронхиальная астма, феохромоцитома), сепсис, хирургическое вмешательство (полостные операции) и ятрогенные воздействия (химиотерапия, резкая отмена β-блокаторов и опиоидов) [34, 35].

В крупных международных регистрах неврологические расстройства составляют значимую долю провоцирующих факторов СТ, а БП фигурирует среди нейродегенеративных заболеваний [34, 35]. Предполагается, что норадреналин-опосредованный «всплеск» играет ключевую роль в патогенезе этого синдрома [35, 36]. Многочисленные исследования свидетельствуют о том, что при БП наблюдается не только нейродегенерация дофаминергической системы, но и поражение других областей мозга, например, голубого пятна, являющегося основным норадренергическим ядром центральной нервной системы и выполняющим функцию центрального регулятора биосинтеза норадреналина [35–37]. Дегенеративные процессы в нейронах голубого пятна обусловливают дисрегуляцию биосинтеза и накопления норадреналина, следствием чего становятся эпизодические норадреналин-опосредованные «всплески» нейротрансмиссионной активности. Данные «всплески» через систему вторичных мессенджеров (β-адренорецепторов) активируют перекисное окисление липидов, которые повреждают мембраны кардиомиоцитов и саркоплазматического ретикулума, ответственных за транспорт Ca²⁺. В свою очередь, перегрузка Ca²⁺ приводит к разобщению процессов окислительного фосфорилирования в митохондриях и снижению содержания аденозинтрифосфата, активации миофибриллярных протеаз и митохондриальных фосфолипаз [35–37]. В результате данных метаболических изменений возникают контрактуры и некроз отдельных групп кардиомиоцитов, а также в целом выраженные нарушения сокращения и расслабления сердечной мышцы [37].

Клинически манифестация СТ может симулировать острый коронарный синдром: остро возникшая боль в груди с иррадиацией в левую руку, одышка, чувство сердцебиения и страх смерти. Для раннего выявления СТ пациентам с БП рекомендуется обследование по клиническим показаниям, а при картине острого коронарного синдрома — диагностика по стандартным алгоритмам с учётом вероятности СТ, включая эхокардиографию с оценкой глобальной продольной деформации и определением натрийуретических пептидов [37–39]. При возникновении картины острого коронарного синдрома следует помнить о вероятности СТ и проводить соответствующую диагностику и лечение [35].

Таким образом, нейродегенерация при БП, патогенетической основой которой служит накопление α-синуклеина, затрагивает не только дофаминергические, но и норадренергические нейроны голубого пятна. Это повреждение приводит к дисрегуляции норадреналина и возникновению патологических «катехоламиновых всплесков», которые непосредственно запускают развитие СТ. Имеющиеся данные позволяют предположить, что развитие СТ может быть опосредовано α-синуклеинопатией. Это свидетельствует о важности тщательной оценки кардиологических рисков и возможной пользе профилактического кардиологического мониторинга у пациентов с БП.

Нарушения ритма и проводимости

Эпидемиологические исследования последних лет демонстрируют, что нарушения ритма сердца у пациентов с БП встречаются статистически значимо чаще по сравнению с общей популяцией, однако их выраженность и структура неоднородны (табл. 2) [40–44]. В качестве примера можно привести систематический обзор и метаанализ F. Cereje и соавт., в котором не было выявлено достоверного повышения риска фибрилляции предсердий у общей популяции пациентов с БП [40]. В то же время при стратификации данных с учётом возраста было отмечено, что у пациентов с ранним началом БП (дебют до 45 лет) наблюдается тенденция к увеличению риска фибрилляции предсердий [40]. Кроме того, у пациентов с БП встречаются и брадиаритмии. Национальный госпитальный анализ в США (2025 г.) продемонстрировал повышенную частоту брадиаритмий и операций по имплантации кардиостимуляторов у госпитализированных пациентов с БП по сравнению с контрольной популяцией [41]. Также у пациентов с БП могут встречаться донозологические нарушения ритма, которые ассоциированы с таким показателем, как вариабельность сердечного ритма. Метаанализ K.G. Heimrich и соавт. подтвердил достоверное уменьшение временны́х и спектральных показателей вариабельности сердечного ритма у пациентов с БП, что отражает дисфункцию автономной регуляции и создаёт аритмогенный фон [42]. Радиоизотопные исследования c участием пациентов с БП демонстрируют выраженное снижение постганглионарной симпатической иннервации сердца. Утрата норадренергического контроля нарушает хронотропную и инотропную реактивность миокарда, увеличивает электрическую неоднородность реполяризации и предрасполагает к аритмиям [38].

 

Таблица 2. Характеристика основных видов нарушений ритма при БП

Вид нарушения ритма	Особенности при БП	Патогенетический механизм развития	Клиническое значение	Источник литературы
Фибрилляция предсердий	Высокий риск развития у молодых пациентов (моложе 50 лет)	Вегетативная дисрегуляция	Повышенный риск инсульта, необходимость ЭКГ-мониторинга	38, 40
Брадиаритмии	Повышена частота госпитализаций и имплантаций кардиостимулятора	Симпатическая денервация, нарушение проводимости	Синкопальные состояния, потребность в кардиостимуляторе	38, 41
Снижение вариабельности сердечного ритма	Снижение спектральных показателей	Парасимпатическая денервация	Маркер автономной дисфункций, предиктор аритмий и неблагоприятного исхода	38, 42, 44
Удлинение интервала QT	Удлинение QT коррелирует с тяжестью заболевания и стадией	Вегетативная дисрегуляция	Риск внезапной сердечной смерти, необходим ЭКГ-мониторинг	40–44

 

Особую насторожённость вызывает удлинение интервала QT, которое сопряжено с риском внезапной сердечной смерти. Систематический обзор S.W. Rabkin показал удлинение интервала QT у больных с БП, коррелирующее с тяжестью и стадией заболевания по Хен-Яру [43]. Удлинение интервала QT и снижение вариабельности сердечного ритма могут быть предикторами более серьёзных нарушений ритма у пациентов с БП [40–44].

Таким образом, нарушения ритма сердца при БП могут быть обусловлены системной α-синуклеинопатией, ведущей к дегенерации автономной нервной системы и симпатической денервации миокарда. Клинический спектр этих нарушений включает снижение вариабельности сердечного ритма, удлинение интервала QT, брадиаритмии и фибрилляцию предсердий. Своевременное выявление и коррекция данных аритмий критически важны для улучшения прогноза пациентов. Для определения истинной распространённости и факторов риска необходимы дальнейшие многоцентровые исследования с применением длительного ЭКГ-мониторирования и стандартизованных диагностических критериев.

Заключение

Проведённый анализ современных данных отечественной и зарубежной литературы позволяет сделать однозначный вывод о том, что сердечно-сосудистые нарушения представляют собой не просто сопутствующую патологию, а клинически значимый и зачастую недооценённый компонент БП. Ключевую роль в их патогенезе играет накопление патологической формы α-синуклеина не только в структурах центральной нервной системы, но и в периферических отделах автономной нервной системы, регулирующей работу сердца и сосудов. Именно этот патоморфологический субстрат лежит в основе формирования единого континуума сердечно-сосудистой патологии при БП, где ОГ, коронарная болезнь и аритмии выступают взаимосвязанными проявлениями системной нейродегенерации и автономной недостаточности. С учётом ведущей роли α-синуклеинопатии для улучшения прогноза и качества жизни пациентов становятся необходимыми не только целенаправленный кардиологический скрининг и коррекция классических факторов риска, но и учёт специфики нейрогенного поражения сердечно-сосудистой системы. Будущие многоцентровые проспективные исследования должны быть нацелены на уточнение истинной распространённости и взаимосвязи этих нарушений, а также на определение оптимальных алгоритмов профилактики и лечения.

Для раннего выявления и профилактики сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с БП показан регулярный кардиологический скрининг. Алгоритм скрининга должен носить ступенчатый характер и включать на первом этапе ежегодную ортостатическую пробу и проведение ЭКГ с оценкой интервала QT. При выявлении отклонений (при QTc > 450/460 мс) и/или жалобах пациента на чувство перебоев в работе сердца необходимо направление пациента на суточное мониторирование ЭКГ; суточное мониторирование артериального давления — при подтверждённой или подозреваемой ОГ. Ключевыми критериями для направления к кардиологу являются выявление клинически значимых аритмий; удлинение QTc > 450/460 мс (более 500 мс — критический порог); рефрактерная ОГ; планирование нейрохирургических вмешательств.

На наш взгляд, разработка и внедрение единого алгоритма, объединяющего стандартное неврологическое ведение с комплексным кардиологическим сопровождением, основанным на понимании роли α-синуклеина, представляется стратегически важной задачей для существенного улучшения долгосрочных результатов и прогноза пациентов с БП.

About the authors

Zaynutdikhuzha F. Sayfitdinkhuzhaev

Siberian State Medical University

Author for correspondence.
Email: sayfutdinxodjaev2002@gmail.com
ORCID iD: 0009-0007-2184-2708

Laboratory Assistant-Researcher, Departmental Scientific and Educational Laboratory of Cognitive Neurophysiology of Psychosomatic Relationships

Russian Federation, Tomsk

Natalia G. Zhukova

Siberian State Medical University

Email: sayfutdinxodjaev2002@gmail.com
ORCID iD: 0000-0001-6547-6622

Dr. Sci. (Med.), Professor, Department of Neurology and Neurosurgery

Russian Federation, Tomsk

Olga V. Guseva

Siberian State Medical University

Email: sayfutdinxodjaev2002@gmail.com
ORCID iD: 0000-0001-8659-9832

Cand. Sci. (Med.), Associate Professor, Department of Hospital Therapy with a Course in Rehabilitation, Physiotherapy and Sports Medicine

Russian Federation, Tomsk

Irina A. Zhukova

Siberian State Medical University

Email: sayfutdinxodjaev2002@gmail.com
ORCID iD: 0000-0001-5679-1698

Cand. Sci. (Med.), Associate Professor, Expert, Clinical Research Center

Russian Federation, Tomsk

References

Supplementary files