MD, neurology resident, Department of neurology, Faculty of medicine
врач, ординатор отд. неврологии медицинского факультета
PhD, lecturer, Department of neurology, Faculty of medicine
доктор философии, преподаватель отд. неврологии медицинского факультета
PhD, lecturer, Department of neurology, Faculty of medicine
доктор философии, преподаватель отд. неврологии медицинского факультета
MD, lecturer, Department of neurology, Faculty of medicine
врач, преподаватель отд. неврологии медицинского факультета
PhD, Head, Neurology residency program and lecturer in neurology, Department of neurology, Faculty of medicine
доктор философии, руководитель программы ординатуры по неврологии, преподаватель неврологии отд. неврологии медицинского факультета
PhD, lecturer, Department of neurology, Faculty of medicine
доктор философии, преподаватель отд. неврологии медицинского факультета
Post-stroke cognitive impairment (PSCI) is a major complication of cerebrovascular disease, spanning from mild cognitive impairment to dementia. PSCI pathogenesis involves complex mechanisms, including neuroinflammation, oxidative stress, and neuronal apoptosis. Recent studies have identified lipoprotein-associated phospholipase A2 (LP-PLA2) as a key enzyme in vascular inflammation and atherosclerosis, both of which are closely linked to post-stroke cognitive decline. LP-PLA2 contributes to PSCI pathogenesis via several pathways: (1) promoting vascular injury and neurodegeneration via inflammatory lipid metabolites such as lysophosphatidylcholine; (2) impairing the blood-brain barrier, leading to increased permeability and amyloid-β accumulation; and (3) inducing calcium-dependent neuronal apoptosis through oxidized fatty acids like arachidonic acid. These processes reduce cognitive reserve and neuroplasticity, thereby accelerating cognitive decline in ischemic stroke survivors. In addition, elevated LP-PLA2 levels have been associated with recurrent vascular events and unfavorable neurological outcomes, suggesting a role in ongoing post-stroke inflammation. Persistent activation of vascular inflammatory pathways may exacerbate cerebral small vessel disease, white matter damage, and synaptic dysfunction, which are critical determinants of long-term cognitive performance. The interaction between vascular injury and neurodegeneration further highlights the importance of inflammatory mediators in PSCI progression. Given its pathophysiological relevance, LP-PLA2 holds promise as a diagnostic biomarker and a therapeutic target for mitigating cognitive deterioration after stroke.
Постинсультные когнитивные нарушения (ПИКН) — наиболее частое осложнение цереброваскулярных заболеваний, которое по степени тяжести варьирует от умеренных когнитивных нарушений до деменции. Патогенез ПИКН характеризуется сложными механизмами, включающими нейровоспаление, окислительный стресс и апоптоз нейронов. Липопротеин-ассоциированная фосфолипаза А2 (ЛП-ФЛА2) является ключевым ферментом сосудистого воспаления и атеросклероза — процессов, тесно связанных со снижением когнитивных функций после инсульта. Выделяют несколько механизмов участия ЛП-ФЛА2 в патогенезе ПИКН: (1) стимуляция повреждения сосудов и нейродегенерации воспалительными липидными метаболитами, такими как лизофосфатидилхолин; (2) нарушение целостности гематоэнцефалического барьера, что ведёт к повышению его проницаемости и накоплению амилоида-β; (3) индукция кальций-зависимого апоптоза нейронов за счёт окисленных жирных кислот, например арахидоновой. Эти процессы снижают когнитивный резерв и нейропластичность, ускоряя когнитивное снижение у пациентов, перенёсших ишемический инсульт. Кроме того, повышенный уровень ЛП-ФЛА2 сопряжён с рецидивами сосудистых нарушений и неблагоприятными неврологическими исходами, что указывает на участие фермента в продолжающемся постинсультном воспалении. Персистирующая активация сигнальных путей сосудистого воспаления может усугублять поражение мелких сосудов головного мозга, повреждение белого вещества и синаптическую дисфункцию — ключевые факторы когнитивного функционирования в отдалённом периоде. Связь между повреждением сосудов и нейродегенерацией подтверждает участие медиаторов воспаления в прогрессировании ПИКН. С учётом патофизиологической роли ЛП-ФЛА2 рассматривается как перспективный диагностический биомаркер и терапевтическая мишень для коррекции когнитивного снижения в постинсультном периоде.