D. Sci. (Med), Prof., Head, 2nd Neurology department; professor, Division of diseases of the nervous system, Department of dentistry
д.м.н., профессор, руководитель 2-го неврологического отделения; профессор кафедры нервных болезней
In 125 autopsies cases of massive intracerebral hemorrhages (ICH), caused by arterial hypertension (AH), retrospective clinical analysis and macro- and microscopic investigation of brain and its vascular system were conducted. There were 54 females and 71 males aged from 21 to 75 (average age is 53±11). 78% of patients suffered from essential AH, 22% – from nephrogenic AH. In 50% of cases duration of AH was over 10 years. In 62% of cases the disease was severe, with uneffective treatment, and often hypertensive cerebral crises. Over 30% of these patients suffered from strokes. In all cases brain analysis showed large ICHs (over 40 cm3), which in 84% of cases were located in cerebral hemispheres (lateral ICHs – 49%, mixed – 38%, medial – 13%), in brainstem – 9%, and in cerebellum – 7%. In 79% of cases massive penetration of blood into ventricular system was noted. Macroscopic analysis revealed local brain changes in 63% of all cases: 35% in the form of large post-haemorrhagic cysts, 44% in the form of a single or multiple lacunar infarcts (LIs). In 38% of cases with multiple LIs lacunar condition of brain was diagnosed. In 16% of these cases both cysts and multiple LIs were revealed. Local changed were found in the same deep brain areas as ICHs: more often in basal ganglions and cerebral white matter, and less often – in thalamus, pons and cerebellum. In microscopic examination morphological changes characteristic of hypertensive angioencephalopathy were detected: LIs, incomplete necrosis foci, white matter spongiosis, perivascular encephalolysis foci, criblurs, microhemorrhages. Examination of hemorrhage foci revealed structural elements of LIs located on the edge and around hemorrhage. According to our data, we suppose, that previous local and diffuse brain tissue changes, which are typical for hypertensive angioencephalopathy and lacunar condition, are predictors of massive ICHs.
Проведены ретроспективный клинический анализ и морфологическое исследование головного мозга и его сосудистой системы в 125 секционных случаях с массивными интрацеребральными кровоизлияниями (ИК), обусловленными артериальной гипертонией (АГ). Среди умерших было 54 женщины и 71 мужчина в возрасте от 21 до 75 лет (средний возраст 53±11). Эссенциальная АГ диагностирована у 78% больных, вторичная АГ (нефрогенная) – у 22%. Длительность АГ в 50% случаев составляла свыше 10 лет. У 62% больных отмечалось тяжелое течение АГ, плохо поддающееся медикаментозной коррекции, с частыми гипертоническими церебральными кризами. Более 30% из них перенесли инсульт. При исследовании мозга во всех случаях выявлены обширные ИК (более 40 см3), которые в 84% случаев локализовались в полушариях большого мозга (латеральные – 49%, смешанные – 38%, медиальные – 13%), в 9% – в стволе мозга и в 7% – в мозжечке. В 79% случаев они сопровождались массивным прорывом крови в желудочковую систему. В 63% случаев макроскопически выявлены предшествующие инсульту очаговые изменения мозга: в 35% – в виде крупных постгеморрагических «ржавых» псевдокист, в 44% – одиночных или множественных лакунарных инфарктов (ЛИ), в 16% – их сочетание. Они локализовались, как и ИК, в глубинных отделах мозга: чаще всего в области базальных ядер, белом веществе полушарий, реже – в таламусе, мосту мозга и мозжечке. В 38% случаев диагностировано лакунарное состояние мозга. При микроскопическом исследовании выявлены изменения сосудов и ткани мозга, характерные для гипертонической ангиоэнцефалопатии: множественные ЛИ, очаги неполного некроза и периваскулярного энцефалолизиса, криблюры, микрокровоизлияния, спонгиоформные изменения белого вещества. Эти изменения предрасполагают к возникновению массивных ИК, способствуя распространению крови по предшествующим мелкоочаговым и диффузным изменениям ткани мозга, обусловленным АГ, при этом лакунарное состояние может рассматриваться в качестве предиктора тяжелого геморрагического инсульта.