Cand. Sci. (Med.), senior researcher, Laboratory of neuromorphology
к.м.н., с.н.с. лаб. нейроморфологии
Cand. Sci. (Med.), senior researcher, Neuroradiology department
к.м.н., с.н.с. отд. лучевой диагностики
Cand. Sci. (Med.), Head, Group of vascular and endovascular surgery, senior researcher
к.м.н., рук. группы сосудистой и эндоваскулярной хирургии, с.н.с.
D. Sci. (Med.), Head, Ultrasound diagnostic laboratory
д.м.н., зав. лаб. ультразвуковых методов исследования
We describe a 53 year old patient with the left internal carotid artery (ICA) dissection, which developed after the resection of tortuous part of ICA. The first clinical manifestations of dissection were the left lower cranial nerve palsies (dysphagia, dysphonia, disorder of tongue movement), in two days left frontotemporal headache appeared and in two weeks patient developed ischemic stroke in the territory of the left middle cerebral artery. Diagnosis of ICA dissection was confirmed by CT-angiography and duplex ultrasound. Morphological study of resected ICA found two small arteries beginning from ICA, small aneurismatic dilatation of the ICA wall and evidence of fibromuscular dysplasia. In two months, swallowing significantly improved and right hemiparesis partly regressed. Clinical and morphological data suggest that fibromuscular dysplasia was the cause of dissection and ischemia of the lower cranial nerves was the cause of their palsies. Blood supply of the lower cranial nerves was not from the external carotid artery, as usually, but from the ICA. Its dissection led to the interruption of the nutrient arteries and as the result – to nerve ischemia.
Описан больной Б., 53 лет, с диссекцией левой внутренней сонной артерии (ВСА), развившейся после операции резекции ее извитого участка на шее. Первым клиническим проявлением диссекции было поражение каудальной группы черепных нервов слева (дисфагия, дисфония, нарушение движений языка), через 2–3 дня возникла боль в левой лобно-височной области, а через 2 недели – ишемический инсульт в бассейне левой средней мозговой артерии. Диагноз диссекции был подтвержден КТ-ангиографией и дуплексным сканированием. При морфологическом исследовании резецированного участка левой ВСА обнаружены 2 небольших отходящих от нее сосуда, небольшое аневризматическое расширение стенки и признаки фибромышечной дисплазии. Через 2 месяца у больного значительно улучшилось глотание, степень правостороннего гемипареза уменьшилась. Клинико-морфологические данные предполагают, что причиной диссекции левой ВСА послужила фибромышечная дисплазия ее стенки, а причиной периферического пареза каудальной группы нервов слева – их ишемия, поскольку кровоснабжение нервов осуществлялось не из наружной сонной артерии, как обычно, а из ВСА. Диссекция ВСА нарушила кровообращение в питающих нерв артериях, что привело к их ишемии.