Annals of Clinical and Experimental NeurologyAnnals of Clinical and Experimental NeurologyАнналы клинической и экспериментальной неврологии2075-54732409-2533Eco-Vector4310.17816/psaic43Original articlesОригинальные статьиUnknownThe effect of transcranial electrical stimulation of brain endorphinergic mechanisms on the blood β-endorphin level in experimental ischemic stroke and traumatic brain injuryЭффекты транскраниальной электростимуляции при экспериментальном ишемическом инсульте и черепно-мозговой травмеZaninSergey A.ЗанинСергей Александрович
Russian Federation
zanin77@mail.ruKadeA. Kh.КадеA. Х.
Russian Federation
zanin77@mail.ruTrofimenkoA. I.ТрофименкоA. И.
Russian Federation
zanin77@mail.ruBaykovaE. E.БайковаE. E.
Russian Federation
zanin77@mail.ruOnoprievV. V.ОноприевВ. В.
Russian Federation
zanin77@mail.ruKuban State Medical UniversityГБОУ ВПО «Кубанский государственный медицинский университет» Минздрава РФ03092016103454931012017Copyright ©; 2016, Zanin S.A., Kade A.K., Trofimenko A.I., Baykova E.E., Onopriev V.V.Copyright ©; 2016, Zanin S.A., Kade A.K., Trofimenko A.I., Baykova E.E., Onopriev V.V.2016Zanin S.A., Kade A.K., Trofimenko A.I., Baykova E.E., Onopriev V.V.Zanin S.A., Kade A.K., Trofimenko A.I., Baykova E.E., Onopriev V.V.https://creativecommons.org/licenses/by/4.0https://annaly-nevrologii.com/pathID/article/view/43

Objective. The study objective was to evaluate the effect of transcranial electrical stimulation (TES therapy) of the brain endorphinergic mechanisms on opioidergic systems in experimental ischemic stroke in rats and in patients with traumatic brain injury (TBI).Materials and methods. The plasma β-endorphin level was studied in rats with experimental ischemic stroke and in TBI patients in association with TES therapy and without it on days 1, 3, 7, and 14.Results. The plasma β-endorphin level consistently decreased in groups without TES therapy compared to the control through days 1 to 14. The use of TES therapy, starting the first day of experimental ischemic stroke in rats, promoted consistent growth and stabilization of the β-endorphin concentration at a level higher than the control one during the entire observation period through days 1 to 14. The β-endorphin level in patients with moderate to severe traumatic brain injury remained consistently decreased in association with standard therapy during the entire observation period through days 1 to 14. When applying TES therapy, the β-endorphin concentration was 1.39 times higher compared to that in a group of patients receiving standard treatment only.Discussion. Further research of the TES therapy effect on the course and outcome of ischemic stroke and traumatic brain injury is required. There is a potential opportunity to include TES therapy in the standards of care for patients in the acute phase of ischemic stroke and for TBI patients.

Цель исследования. Оценка влияния транскраниальной электростимуляции эндорфинных механизмов мозга (ТЭС-терапии) на опиоидергические системы в условиях моделирования ишемического инсульта у лабораторных крыс и у пациентов с черепно-мозговой травмой (ЧМТ).Материалы и методы. Исследован уровень β-эндорфина в плазме крови в динамике на 1, 3, 7 и 14 сутки в плазме крови у крыс с экспериментальным ишемическим инсультом и у пациентов с ЧМТ на фоне проведения ТЭС-терапии и без нее.Результаты. Содержание β-эндорфина в плазме крови стойко снижается в сравнении с контролем на протяжении с 1 по 14 сутки наблюдения в группах без использования ТЭС-терапии. Проведение ТЭС-терапии, начиная с первых суток экспериментального ишемического инсульта у крыс, способствует стойкому росту и стабилизации концентрации β-эндорфина в течение всего периода наблюдения с 1 по 14 сутки на уровне, превышающем контрольный. У пациентов с ЧМТ средней и тяжелой степени тяжести уровень β-эндорфина в течение всего периода наблюдения с 1 по 14 сутки оставался стойко сниженным на фоне проведении стандартной терапии. При применении ТЭС-терапии концентрация β-эндорфина была в 1,39 развыше в сравнении с группой пациентов, получавших только стандартное лечение.Обсуждение. Целесообразно проведение дальнейших исследований по влиянию ТЭС-терапии на течение и исход ишемического инсульта и ЧМТ, существует потенциальная возможность включения ТЭС-терапии в стандарты оказания помощи у больных в острейшую стадию ишемического инсульта и у пациентов с ЧМТ.

ischemic stroketraumatic brain injuryTES therapyβ-endorphinsopioid peptidesratишемический инсультчерепно-мозговая травмаТЭС-терапияβ-эндорфинопиоидные пептидыкрысаВолосникова Н.Н. Состояние активности эндорфинергической системы головного мозга при острых нарушениях мозгового кровообращения. Автореф. дис. канд. мед. наук. Саратов, 2004; 24.Вусик И.Ф., Каде А.Х., Куценко И.И. и др. Изменение содержания норадреналина в сыворотке крови под воздействием ТЭС-терапии при патологическом прелиминарном периоде. Фундаментал. исслед. 2013; 2: 47–50.Гусев Е.И. Неврология: национальное руководство. ГЭОТАР-Медиа, 2009.Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М.: Медицина, 2001.Каде А.Х., Байкова Е.Е., Лебедев В.П. и др. Влияние ТЭС-терапии на уровень β-эндорфина у пациентов с изолированной черепно-мозговой травмой средней и тяжелой степени тяжести. Соврем. проблемы науки и образован. 2014; 2. http: www.science-education.ru/116-12837.Лебедев В.П., Малыгин А.В. Патент РФ № 2159639 на изобретение «Способ транскраниальной электростимуляции эндорфинных механизмов мозга и устройство для его осуществления» с приоритетом от 27 ноября 1999 г.Лебедев В.П. Транскраниальная электростимуляция: новый подход. Журн. Мед. Техника. 1997; 2: 7–13.Левичкин В.Д. Влияние ТЭС-терапии на показатели системы про/антиоксиданты у крыс с экспериментальным ишемическим инсультом. Соврем. проблемы науки и образован. 2014; 2: 332.Пшенникова М.Г. Врожденная эффективность стресс-лимитирующих систем, как фактор устойчивости к стрессорным повреждениям. Успехи физиолог. наук 2003; 34 (3): 55–67.Соленкова Н.В. Участие К-АТФ-каналов в реализации антиаритмического эффекта стимуляции мю- и дельта-опиатных рецепторов при острой ишемии, реперфузии и постинфарктном кардиосклерозе. Автореф. дис. канд. мед. наук. Томск. 2002; 22.Тиликин В.С., Каде А.Х., Занин С.А. Особенности гормонального фона и цитокинового статуса при применении ТЭС-терапии в комплексном лечении острого пиелонефрита. Вестник Муницип. здравоохр: сетевой журн. 2012; 20 (2); http://vestnik.kmldo.ru/pdf/12/09/09.pdf.Трофименко А.И. Патогенетическое обоснование применения ТЭС-терапии при ишемическом инсульте (экспериментальное исследование). Дис. канд. мед. наук. Краснодар. 2014; 174.Трофименко А.И., Каде А.Х., Лебедев В.П. и др. Моделирование церебральной ишемии посредством коагуляции средней мозговой артерии у крыс. Фундамент. исследования 2012; 2 (1): 215–218.Gidday J.M. Cerebral preconditioning and ischemic tolerance. Nat.Rev. Neurosci. 2006; 7 (6): 437–448. DOI:10.1038/nrn1927. PMID: 16715053Iwata M. Effects of delta-opioid receptor stimulation and inhibition on hippocampal survival in a rat of forebrain ischemia. British Journal of Anaesthesia 2007; 99; 4: 538–546. DOI: 10.1093/bja/aem220. PMID: 17704092.Lebedev V.P., Kovalevski A.V., Gazeeva I.V. et al. Noninvasive transcranial electrostimulation of the brain endorphinergic structures: effects on fatigue and related psychophysiological indices. Human Physiology 2001; 20 (27):15–28.Nyberg F. Opioid peptides in cerebrospinal fluid-methods for analysis and their significance in the clinical perspective. Frontiers in Bioscience 2004; 9: 3510–3525. DOI: 10.2741/1497. PMID: 15353373.Rother J. Neuroprotection does not work! Stroke 2008; 39(2): 523–524.Staples M. Delta opioid receptor and its peptide: a receptor ligand neuroprotection. International journal molecular sciences 2013; 15: 17410–17419. DOI: 10.3390/ijms140917410. PMID: 23979422.Su D.S. Dose-dependent neuroprotection of delta opioid peptide [D-Ala2, D-Leu5] encephalin in neuronal death and retarded behavior induced by forebrain ischemia in rats. Neuroscience Letters 2007; 423: 113–117. DOI: 10.1016/j.neulet.2007.06.044.PMID: 17689189.