Ауторегуляция мозгового кровообращения при прогрессирующей сердечной недостаточности и ее связь с проявлением судорожной готовности

M. L. Mamalyga1
1Кафедра анатомии и физиологии человека и животных Московского педагогического государственного университета, Россия

Аннотация


На ранней стадии сердечной декомпенсации не изменяется кровоток в общей сонной и базилярной артериях, однако судорожная готовность (СГ) животных повышается. Сохранение реактивности на гиперкапнический и компрессионный тесты позволяет полагать, что повышение СГ не связано с циркуляторными нарушениями в мозге. Прогрессирующее усугубление сердечной недостаточности (СН) приводит к тяжелой стадии декомпенсации, сопровождающейся снижением кровотока в общей сонной и базилярной артериях, а также увеличением СГ. При этом метаболический каскад ауторегуляции ареактивен, а миогенный значительно снижен. Неэффективная работа сердца при разных стадиях СН неодинаково сказывается на резервных возможностях ауторегуляции мозговой гемодинамики, что влияет на формирование и усугубление СГ. Причем повышение СГ при СН не всегда обусловлено ишемией мозга.

Ключевые слова

ауторегуляция мозгового кровообращения; сердечная недостаточность; судорожная готовность

Полный текст:

PDF

Литература

Аронов Д.М., Лупанов В.П. Функциональные пробы в кардиологии. М. МЕДпресс-информ, 2007.

Верещагин Н. В., Ганнушкина И. В., Cуслина З. А. и др. Очерки ангионеврологии. М.: Атмосфера, 2005.

Ерохина И.Л., Шуленин С.Н., Оковитый С.В. и др. Cравнительная характеристика некоторых фармакологических моделей хронической сердечной недостаточности. Экспер. и клинич. фарм. 2008; 6: 16–19.

Крыжановский Г.Н. Общая теория патофизиологических механизмов неврологических и психопатологических синдромов. Журн. неврол. и психиатр. 2002; 11: 4–13.

Мамалыга М.Л. Обмен моноаминов в головном мозге крыс с хронической сердечной недостаточностью неишемического генеза. Нейрохимия 2012; 1: 45–51.

Непомнящих Л.М., Лушникова Е.Л., Клинникова М.Г., Молодых О.П. Влияние препаратов с противоопухолевой активностью – доксорубицина и циклофосфана – на структурную реорганизацию миокарда крыс и численность кардиомиоцитов. Сибирский онкологический журнал 2011; 4: 30–35.

Симоненко В.Б., Широков Е.А. Основы кардионеврологии (Руководство для врачей). М.: Медицина, 2001.

Ackerman R.H. Cerebral blood flow and neurological change in chronic heart failure. Stroke 2001; 32: 2462–2464.

Boycott H.E., Dallas M., Boyle J.P. et al. Hypoxia suppresses astrocyte glutamate transport independently of amyloid formation. Biochem.. Biophys. Res. Comm. 2007; 364: 100–104.

Dallas M., Boycott H.E., Atkinson L. et al. Hypoxia Suppresses Glutamate Transport in Astrocytes. . J. Neuros. 2007; 27: 3946–3955.

Eicke BM, von Schlichting J, Mohr-Ahaly S. et al. Lack of association between carotid artery volume blood flow and cardiac output. J. Ultrasound Med. 2001; 20: 1293–1298.

Halaris A. Comorbidity between depression and cardiovascular disease. Int. Angiol. 2009; 28: 92–99.

Hotta H., Watanabe N., Orman R., Stewart M. Efferent and afferent vagal actions on cortical blood flow and kainic acid-induced seizure activity in urethane anesthetized rats. Auton. Neurosci. 2010; 156: 144–148.

Iwasaki K., Ogawa Y., Shibata S., Aoki K. Acute exposure to normobaric mild hypoxia alters dynamic relationships between blood pressure and cerebral blood flow at very low frequency. J. Cereb Blood Flow Metab. 2007; 27: 776–784.

Iwasaki K., Zhang R., Zuckerman J.H. et al. Impaired dynamic cerebral autoregulation at extreme high altitude even after acclimatization. J. Cereb Blood Flow Metab. 2011; 31: 283–292.

Lepic T., Loncar G., Bozic B. et al. Cerebral blood flow in the chronic heart failure patients. Perspectives in Medicine. 2012; 1: 304–308.

Lucas S.J.E., Burgess K.R., Thomas K.N. et al. Alterations in cerebral blood flow and cerebrovascular reactivity during 14 days at 5050 m. J. Physiol. 2011; 589: 741–753.

Montepietra S., Cattaneo L., Granella F. et al. Myocardial infarction convulsive and nonconvulsive seizures. Seizure. 2009; 18: 379–381.

Nishimura N, Iwasaki K, Ogawa Y, Aoki K. Decreased steady-state cerebral blood flow velocity and altered dynamic cerebral autoregulation during 5-h sustained 15% O2 hypoxia. J. Appl. Physiol. 2010; 108: 1154–1161.

Parfenova H., Fedinec A., Leffler C.W. Ionotropic glutamate receptors in cerebral microvascular endothelium are functionally linked to heme oxygenase. J. Cereb Blood Flow Metab. 2003; 23: 190–197.

Patel K.P., Zhang K., Kenney M.J. et al. Neuronal expression of Fos protein in the hypothalamus of rats with heart failure. Brain Res. 2000; 865: 27–34.

Saha M., Muppala M.R., Castaldo J.E. et al. The impact of cardiac index on cerebral hemodynamics. Stroke. 1993; 24:1686–1690.

Stewart M. Autonomic Consequences of seizures, including sudden unexpected death in epilepsy. In: Schwartzkroin Ph.A (eds.) Encyclopedia of basic epilepsy research. ed. University of California, Davis, USA, 2009: 1289–1294.

Viapiano M.S., Novara A.M.M., Plazas S.F., Bozzini C.E. Prolonged exposure to hypobaric hypoxia transiently reduces GABAA receptor number in mice cerebral cortex. Brain Res. 2001; 894: 31–36.

Zhang K., Zucker I.H., Patel K.P. Altered number of diaphorase (NOS) positive neurons in the hypothalamus of rats with heart failure. Brain Res. 1998; 786: 219–225.