Тканевой активатор плазминогена и МРТ-признаки церебральной микроангиопатии

Введение. Церебральная микроангиопатия (ЦМА), одна из ведущих причин когнитивных нарушений, ишемических и геморрагических инсультов, диагностируется по разработанным международным сообществом МРТ-признакам (STRIVE, 2013). Развитие ЦМА тесно связано с дисфункцией эндотелия. Особую актуальность имеет изучение факторов, которые продуцируются эндотелием и участвуют в установленных для ЦМА механизмах.

Цель: уточнить связь тканевого активатора плазминогена (t-PA) и ингибитора активатора плазминогена (PAI-1) с МРТ-признаками ЦМА.

Материалы и методы. Обследован 71 больной (23 мужчины и 48 женщин, средний возраст 60,5±6,9 лет) с ЦМА, диагностированной по критериям STRIVE (2013). Артериальная гипертензия  I степени выявлена у 12 пациентов, II степени – у 7, III степени – у 37 больных. Гиперинтенсивность белого вещества (ГИБВ) по шкале Fazekas соответствовала стадии 1 у 17 пациентов, стадии 2 – у 24, стадии 3 – у 30. Группу контроля составил 21 здоровый доброволец без МРТ-признаков сосудистой и дегенеративной патологии головного мозга. Всем обследуемым выполнялась МРТ головного мозга (3 Tл) с оценкой признаков ЦМА: ГИБВ, лакун, микрокровоизлияний, расширенных периваскулярных пространств. Определяли уровень t-PA и PAI-1 в сыворотке крови. Для статистической оценки результатов использовали дисперсионный анализ ANOVA (р<0,05).

Результаты. Повышение уровня t-PA было связано с большей выраженностью ГИБВ по стадиям Fazekas (р=0,000) и объему ГИБВ (R=0,289, p=0,034), а также с размером подкорковых (р=0,002) и семиовальных (р=0,008) периваскулярных пространств. На данную зависимость не влияло наличие артериальной гипертензии и ее особенностей. Уровень PAI-1 не коррелировал с уровнем t-PA и характеристиками ЦМА.

Заключение. Выявленное влияние уровня t-PA на выраженность ГИБВ и периваскулярных пространств, связанных с механизмами высокой проницаемости гематоэнцефалического барьера, подтверждает роль эндотелиальной дисфункции в развитии ЦМА и участие t-PA в механизмах повреждения вещества мозга.