Том 4, № 4 (2010)

Проведено исследование динамики восстановления нарушенных функций после ишемического инсульта у 121 пациента с атеросклеротическими стенозами внутренних сонных артерий. Пациентам было выполнено хирургическое лечение — каротидная эндартерэктомия — в сроки от одного месяца до пяти лет после перенесенного инсульта. Оценивали соматический, неврологический и нейропсихологический статус, функциональное состояние, качество жизни. Проводили дуплексное сканирование прецеребральных артерий, нейровизуализацию. После каротидной эндартерэктомии отмечено достоверное снижение очагового неврологического дефицита, уменьшение степени выраженности когнитивных нарушений, повышение качества жизни, нормализация функционального состояния. У прооперированных пациентов зарегистрировано 2,5% ишемических событий.

Хроническая алкогольная миопатия (ХАМ) — одно из частых проявлений алкогольной болезни. Патогенез ее до конца не изучен. Предполагают, что основным механизмом развития ХАМ является нарушение процессов синтеза белка в мышечных волокнах. Проведено комплексное клиническое, морфологическое и биохимическое исследование 38 пациентов с хронической алкогольной интоксикацией. Клинические проявления поражения скелетных мышц соответствовали выраженности атрофического процесса, определяемого по данным гистологического исследования мышечных биоптатов. Выявлено нарушение основных звеньев синтеза белка, как на внутриклеточном, так и на системном уровне регуляции.

Статья посвящена определению нейрофизиологических особенностей ранних стадий болезни Паркинсона (БП) с помощью компьютеризированного электроэнцефалографического исследования (ЭЭГ). Полученные данные демонстрируют, что уже для дебюта БП характерно изменение биоэлектрической активности головного мозга. При дрожательной форме выявлено преимущественно увеличение процентной мощности в дельта- и тета-диапазонах, уменьшение пиковой частоты альфа-ритма и повышение мощности альфа 1-активности относительно альфа-3. Для акинетико-ригидной формы характерно снижение абсолютной и процентной мощности в диапазонах бета-1- и бета-2-активности. Правосторонний дебют заболевания сочетается с более грубыми нарушениями на ЭЭГ (особенно при акинетико-ригидной форме) при отсутствии различий между группами по длительности, возрасту дебюта заболевания и выраженности симптоматики, что может иметь прогностическое значение на начальных стадиях БП. Динамика ЭЭГ-показателей выражалась в нарастании мощности медленноволновой активности и снижении спектральной мощности в бета-частотном диапазоне независимо от факта назначения лечения и группы применяемых препаратов.

Исследовано защитное действие эндоканнабиноида N-арахидоноилдофамина (АДА) в модели апоптоза, индуцированного в культивируемых нейронах мозжечка крысы путем снижения концентрации ионов калия в питательной среде. Показано, что АДА оказывает дозозависимый нейропротекторный эффект. Максимальная выживаемость нейронов, определяемая с помощью МТТ-теста, наблюдалась при концентрации АДА 10 мкМ и составляла 65%. Проведена оценка эффективности использования АДА совместно с ингибитором гидролазы амидов жирных кислот N-эйкозапентаеноилсеротонином (ЭС). Сочетание АДА в субмаксимальной концентрации (5 мкМ) с ЭС (10 мкМ) значительно усиливало защитный эффект, повышая показатель выживаемости нейронов до 78%. Полученные данные свидетельствуют, что применение АДА совместно с ингибитором фермента его метаболизма позволяет снизить концентрацию нейропротектора, что, наряду с усилением защитного эффекта АДА, способствует уменьшению его возможного побочного действия. Таким образом, сочетанное применение модуляторов эндоканнабиноидной системы —агонистов каннабиноидных рецепторов и ингибиторов метаболизма каннабиноидов — представляется эффективным для защиты нервных клеток от апоптоза.

-

Псевдотуморозное течение рассеянного склероза представляет собой большую редкость. В статье описан морфологически подтвержденный случай рассеянного склероза с псевдотуморозным течением, в результате лучевого лечения которого (в связи с подозрением на опухоль мозга) возник лучевой некроз ткани головного мозга. Представлены опыт ведения пациента с данной патологией, дифференциальный диагноз, эффективность длительного применения гормональной терапии.