Том 10, № 1 (2016)

При сопоставлении результатов исследования системы гемореологии и гемостаза у пациентов с острыми нарушениями мозгового кровообращения (ОНМК) различного характера, локализации и степени тяжести, находящихся в отделениях реанимации и интенсивной терапии с венозными тромбоэмболическими осложнениями (ВТЭО) и без ВТЭО, получены данные, свидетельствующие о высокой значимости нарушений в системе гемореологии и гемостаза в патогенезе ВТЭО у пациентов с инсультом. Выявлено, что, несмотря на проводимую антикоагулянтную терапию, у пациентов с ВТЭО отмечается нарастание протромбогенного состояния. Более «тяжелые» изменения наблюдаются при ишемическом инсульте, чем при геморрагическом. Установлены гемостазиологические предикторы развития ВТЭО. У пациентов без ВТЭО наблюдается «сохранность» как свертывающей, так и противосвертывающей систем, а также системы фибринолиза. Показано, что D-димер и такие маркеры тромбофилии, как гипергомоцистеинемия и антифосфолипидный синдром, не вносят вклад в развитие ВТЭО у пациентов с ОНМК.

Сахарный диабет 2 типа (СД2) и метаболический синдром (МС) способствуют развитию ишемических цереброваскулярных заболеваний (ЦВЗ). В работе приводятся результаты обследования пациентов с ишемическими цереброваскулярными заболеваниями на фоне СД2 и МС. Выявлено негативное влияние СД2 на прогрессирование церебрального атеросклероза у больных с нарушениями мозгового кровообращения; активность атеросклеротического процесса в магистральных артериях головы (МАГ) напрямую зависит от длительности углеводных нарушений.

Исследование нацелено на выявление гистологических изменений периферических нервов и определение функционального значения субклинической нейропатии при экспериментальном моделировании переломов костей голени. У 24 собак под наркозом моделировали перелом диафиза большеберцовой кости, выполняли остеосинтез аппаратом Илизарова. До перелома и в основные сроки опыта выполнена электромиография. Образцы седалищного, малоберцового и большеберцового нервов исследованы гистологически с применением компьютерной морфометрии полутонких аралдитных срезов. Амплитуда М-ответов передней большеберцовой и икроножной мышц через 37 дней фиксации снижалась на 70% по сравнению с исходной, возрастала после снятия аппарата, но не восстанавливалась. Признаков повреждения нервов костными фрагментами или спицами не было. Доля дегенерирующих миелинизированных волокон в исследованных нервах не превышала 13%. Реорганизация пучков Ремака приводила к временным повышениям численной плотности нервных волокон. Наряду с аксональной атрофией для малоберцового нерва была характерна демиелинизация–ремиелинизация, для большеберцового – гипермиелинизация. Динамика численной плотности эндоневральных кровеносных сосудов также различалась. Несмотря на незначительные острые дегенеративные изменения миелинизированных волокон, стойкие аксональная атрофия, дисмиелинизация и ретроградные изменения не компенсировались вплоть до 120 дней после снятия аппарата. Корреляции морфометрических параметров миелинизированных волокон и амплитуды М-ответов свидетельствовали о причинной роли субклинических неврологических изменений в функциональных исходах переломов.

В статье обсуждаются вопросы, связанные с индивидуализацией профилактических мероприятий в отношении ишемического инсульта, в частности касающиеся резистентности к одному из самых распространенных антиагрегантных препаратов – аспирину. Приводится короткая историческая справка об исследовании ацетилсалициловой кислоты (АСК). Рассматривается вопрос об этиологических факторах и эпидемиологии аспиринорезистентности. Проведен анализ и сопоставление различных методик оценки этого явления. Отдельно рассмотрен молекулярно-генетический аспект указанной патологии. В заключение приводятся рекомендации по преодолению толерантности к терапии аспирином.

Интенсивное развитие технологий анализа ДНК и масштабные исследования полногеномных ассоциаций привели к накоплению большого массива данных о связи генетических факторов с различными фенотипическими проявлениями, в т.ч. с моногенными и полигенными наследственными заболеваниями. Благодаря этому значительно расширились возможности клинической диагностики и предиктивной медицины в области социально значимых заболеваний. Так, в настоящее время активно развиваются исследования генетического компонента в формировании риска развития такого многофакторного и полиэтиологического заболевания, как инсульт. В крупномасштабных исследованиях выявлены как общие, так и специфические генетические маркеры, ассоциированные только с инсультом определенного типа и подтипа. В настоящем обзоре проведен анализ современного состояния проблемы использования генетических маркеров для диагностики предрасположенности к инсульту, сложных вопросов, связанных с множественностью факторов риска инсульта, а также возможных путей развития данного направления.

FIRES (DESC) синдром – форма эпилептической энцефалопатии у детей школьного возраста, обусловленная гипертермией. Авторы описывают ребенка 9 лет с резистентным эпилептическим статусом на фоне гипертермии. Соматическое обследование пациента не выявило патологии, однако эпилептический статус и гипертермия не реагировали на антиэпилептические и жаропонижающие препараты, а также антибиотики, глюкокортикоидные гормоны и иммуномодуляторы. Несмотря на спонтанное прекращение статуса, прогноз по развитию резистентной эпилепсии у пациента остается серьезным.