Интракраниальный атеросклероз: структура, клинические аспекты и факторы риска

Полный текст

Введение

Атеросклероз (АС) — сложный патофизиологический процесс с огромным диапазоном звучания и различными клиническими проявлениями. Многолетние исследования проблемы церебрального АС предоставили убедительные данные о значимости поражения экстракраниальных сосудов в развитии и прогрессировании нарушений мозгового кровообращения (НМК) [1, 2]. Изучение интракраниального АС (ИКАС), также представляющего собой серьёзную глобальную задачу общественного здравоохранения ввиду высокого риска возникновения НМК [3], на сегодняшний день недооценено. По данным разных авторов, частота повторных инсультов у пациентов с ИКАС колеблется от 9,4% (в краткосрочной перспективе) до 15,1% (более 1 года), несмотря на оптимальную превентивную терапию [4], а показатель смертности в течение 1 года от перенесённого НМК доходит до 13,2% [5]. Вместе с тем возможности современной диагностики актуализировали правила особого внимания к стратегиям медикаментозного лечения и профилактики, развитию безопасных эндоскопических методик оперативного вмешательства по поводу стенозов именно интракраниальных артерий. Активно изучается вопрос диссоциации распространённости ИКАС среди населения различных этнических групп [6], определения роли модифицируемых и немодифицируемых факторов риска в развитии данной патологии, а также несовершенство существующих алгоритмов исследования пациентов с экстракраниальным АС (ЭКАС) и ИКАС [7]. Согласно результатам многочисленных исследований, для пациентов с ЭКАС наиболее характерны такие факторы риска, как мужской пол, дислипидемия и сахарный диабет, в то время как для ИКАС — артериальная гипертензия (АГ) и метаболические нарушения (ожирение и сахарный диабет) [8, 9].

Особенности влияния различных факторов риска на развитие и прогрессирование ИКАС можно объяснить различиями в морфологических характеристиках интракраниальных и экстракраниальных артерий [10]. Интракраниальные артерии обладают более мощной внутренней эластической пластинкой и малым представительством vasa vasorum, что подтверждает теорию просветной диффузии и частично объясняет более стабильный фенотип атеросклеротических бляшек (АСБ), при этом в артериях отсутствует внешняя эластическая пластинка и содержится меньше гладкомышечных клеток. Помимо этого, важно учитывать особые гемодинамические параметры, обусловленные извитостью хода интракраниальных артерий, большим количеством перфорирующих ветвей, и возможности антиоксидантной системы, позволяющие долгое время защищать сосудистую стенку от повреждения. При этом экстракраниальные артерии, как известно, являются артериями эластического и мышечно-эластического типов, богатыми коллагеновыми и эластиновыми нитями в средней оболочке, имеющими внешнюю эластическую пластинку [11].

Принимая во внимание неоднозначные данные по распространённости АСБ в интракраниальных артериях у представителей различных этнических групп, было принято решение о проведении двухэтапного исследования, позволяющего на первом этапе провести анализ морфологического материала, а на втором — клинико-инструментальное сопоставление в группе пациентов с церебральным АС.

Целью данного исследования явилась оценка проявлений ИКАС (характер поражения интракраниальных артерий, в том числе с учётом патоморфологических данных), а также выявление у пациентов с цереброваскулярными заболеваниями возможных ассоциаций известных факторов риска.

Материалы и методы

Первый этап

Проведён ретроспективный анализ протоколов вскрытия 166 пациентов, находившихся на стационарном лечении в Научном центре неврологии в 1976–2007 гг. В исследование были включены 110 мужчин и 56 женщин в возрасте 38–89 лет (средний возраст 63,1 ± 11,0 года). Причинами смерти пациентов являлись инфаркт головного мозга (n = 68), острая сердечная недостаточность (n = 41), тромбоэмболия лёгочной артерии (n = 41) или иные причины (n = 16). Во всех проанализированных случаях в головном мозге обнаруживались инфаркты разной величины, локализации и степени организации (от 1 до 15 инфарктов в 1 секционном случае, в среднем 3,1 ± 2,4 инфаркта). Инфаркты в бассейне артерий каротидной системы (АКС) или зонах смежного кровоснабжения артерий каротидной и вертебробазилярной систем отмечены в 79,5% случаях (в среднем 2,2 ± 1,6 инфаркта в 1 случае): обширные или большие инфаркты — 55 случаев, средние инфаркты — 73, малые глубинные и малые поверхностные инфаркты — 51.

На основании результатов макроскопического исследования церебральных артерий, представленных в протоколах вскрытия, оценена распространённость атеросклеротического поражения и степень атеростеноза АКС.

Статистический анализ проводили в программе «Statistica v. 13.0» («StatSoft»). Для выявления различий использовали t-критерий Стьюдента. Статистически значимыми считали различия при р < 0,05.

Второй этап

В группу исследования вошли 120 пациентов с атеросклеротическим процессом брахиоцефальных артерий (верифицированным по данным компьютерной (КТ) и магнитно-резонансной (МР) ангиографии), которые были разделены на две подгруппы: основная — с поражением интракраниальных артерий в сочетании с ЭКАС (n = 60) и группа контроля — с поражением исключительно экстракраниальных артерий (n = 60). Средний возраст в основной группе составил 64,8 ± 9,7 [58; 71, 5] года, 43 (72%) пациента были мужского пола. Средний возраст группы контроля составил 68,7 ± 6,99 [63; 73] года, 32 (53%) пациента были мужского пола. Атеросклеротический процесс на экстракраниальном уровне был представлен стенозами внутренних сонных и позвоночных артерий разной степени выраженности. Критериями невключения явились острые НМК (менее 6 мес в анамнезе), выраженные когнитивные нарушения, тяжёлые соматические, онкологические и инфекционные заболевания, отягощённый аллергический анамнез (на йод- и гадолиний-содержащие контрастные препараты).

Всем пациентам проведено детальное клинико-неврологическое обследование, анализ результатов ультразвукового и ангионейровизуализационного исследований брахиоцефальных артерий (КТ-ангиография на экстра-/интракраниальном уровнях для пациентов из двух групп, МР-томография сосудистой стенки с высоким разрешением для пациентов основной группы).

КТ-ангиографию экстра- и интракраниальных артерий проводили на компьютерном томографе «Siemiens SOMATOM Definition AS» («Siemiens») с внутривенным болюсным введением йодсодержащего контрастного препарата (омнипак 350 в дозе 1–2 мл/кг массы тела) скорость введения препарата 5 мл/с. МР-томографию сосудистой стенки высокого разрешения проводили на МР-томографе «Siemens Magnetom Prisma» («Siemens») с величиной магнитной индукции 3 Т с внутривенным болюсным введением гадолинийсодержащего контрастного препарата (в дозе 0,1 ммоль/кг) со скоростью 4 мл/с.

Статистический анализ выполняли в программе «R v. 4.2.1». Количественные показатели сравнивали при помощи критерия Манна–Уитни, качественные — при помощи критерия χ² Пирсона или точного критерия Фишера. Проводили однофакторный и многофакторный регрессионный анализ. Полученная модель множественной регрессии оценена ROC-анализом с вычислением площади под кривой (AUC); также определены чувствительность и специфичность данной модели. Нулевую гипотезу отвергали при p < 0,05.

Результаты

В результате патоморфологического исследования установлена высокая частота атеросклеротического поражения АКС как на экстра-, так и на интракраниальном уровне (рис. 1): АСБ обнаружены в 96,4% случаев, при этом в интракраниальных артериях они выявлялись даже несколько чаще, чем в экстракраниальных (88,6 и 80,1% случаев соответственно). Наиболее выраженные атеросклеротические изменения отмечены в синусе внутренней сонной артерии (ВСА) и средней мозговой артерии (СМА, преимущественно сегмент М1), которые были сопоставимы по частоте встречаемости АСБ и степени атеростеноза (р = 0,66). АСБ в указанных артериях обнаружены более чем в 75% случаев (р < 0,0001). На 2-м месте с учётом частоты встречаемости АСБ и степени атеростеноза находилась интракраниальная часть ВСА (мозговая часть и сонный сифон), АСБ в которой обнаружены в 68,7% случаев (р < 0,0001). Атеросклеротические изменения передней мозговой артерии были выражены в наименьшей степени (АСБ выявлены в 39,2% случаев).

 

Рис. 1. Частота встречаемости АСБ в артериях каротидной системы (учитывали АСБ с обеих сторон, при наличии двустороннего поражения — максимальный атеростеноз).

I — общая сонная артерия до бифуркации; II — область бифуркации общей сонной артерии с синусом ВСА; III — шейный отдел ВСА; IV — интракраниальный отдел ВСА; V — СМА; VI — передняя мозговая артерия.

Степень атеростеноза: 0 — АСБ отсутствуют; 1 — плоские бляшки; 2 — атеростеноз < 20%; 3 — атеростеноз ≥ 20% и < 30%; 4 — атеростеноз ≥ 30% и < 40%; 5 — атеростеноз ≥ 40% и < 50%; 6 — атеростеноз ≥ 50% и < 60%; 7 — атеростеноз ≥ 60% и < 70%; 8 — атеростеноз ≥ 70% и < 80%; 9 — атеростеноз ≥ 80%.

 

Преобладало множественное атеросклеротическое поражение — в 97,5% случаев атеросклероза АКС выявлялось от 2 до 13 АСБ (в среднем 6,13 ± 2,84). В большинстве случаев (75%) АСБ присутствовали как в экстра-, так и в интракраниальных артериях, причём в основном (55,6% случаев) на 3 анализируемых уровнях каротидной системы: в общей сонной артерии или синусе ВСА, интракраниальной части ВСА и мозговых артериях (передняя мозговая артерия и/или СМА). Множественные АСБ в интракраниальных артериях при отсутствии поражения экстракраниальных артерий отмечены в 14,4% случаев, тогда как изолированные АСБ в экстракраниальных артериях наблюдались в единичных случаях.

АСБ, как правило, выявлялись в системе обеих ВСА (91% случаев), причём в 50% из них атеросклеротическое поражение АКС было абсолютно симметричным. Чаще всего двустороннее атеросклеротическое поражение наблюдалось в синусе и сифоне ВСА, а также СМА, достигая 74–75% случаев атеросклеротических изменений соответствующих отделов. Множественные АСБ в системе только одной ВСА (одностороннее атеросклеротическое поражение АКС) отмечено в единичных случаях (2,4% случаев).

Выявленные АСБ преимущественно были плоскими или незначительно суживали просвет артерий (82% бляшек). АСБ, стенозирующие просвет на 50% и более, выявлены в 53,1% случаев (1,1 ± 1,6 АСБ в 1 случае), в 75% которых обнаруживалась 1 или 2 гемодинамически значимые АСБ. Чаще всего (40,6% случаев) атеростеноз ≥ 50% определялся в интракраниальных артериях, причём преимущественно (30,6% случаев) изолированно при отсутствии выраженного атеростеноза эктракраниальных артерий. Сочетанный атеростеноз экстра- и интракраниальных артерий на 50% и более отмечен в 6,3% случаев, множественные гемодинамически значимые АСБ в интракраниальных артериях при отсутствии ЭКАС — в 3,1% случаев.

При рассмотрении клинических характеристик пациентов с ИКАС и ЭКАС (табл. 1) показано, что самым важным фактором риска была АГ (100% пациентов), за которой следовали мужской пол (73%), ожирение (43%) и курение (38%).

 

Таблица 1. Характеристика пациентов с ИКАС и ЭКАС

Показатель	Пациенты с ИКАС (n = 60)	Пациенты с ЭКАС (n = 60)	р
Возраст, лет, Ме [Q1; Q3]	66 [58; 72]	70 [63; 73]	0,027
Мужской пол, n (%)	44 (73%)	31 (52%)	0,014
Женский пол, n (%)	16 (27%)	29 (48%)	0,014
АГ, n (%)	60 (100%)	55 (92%)	0,057
Систолическое артериальное давление, мм рт. ст., Ме [Q1; Q3]	190 [180; 200]	180 [160; 190]	< 0,001
Диастолическое артериальное давление, мм рт. ст., Ме [Q1; Q3]	100 [90; 110]	90 [90; 100]	0,005
Сахарный диабет, n (%)	28 (47%)	19 (32%)	0,092
ИМТ, Ме [Q1; Q3]	29,2 [27, 4; 32, 5]	27,6 [24, 9; 29, 0]	0,020
Ожирение, n (%)	26 (43%)	12 (20%)	0,006
Курение, n (%)	23 (38%)	38 (63%)	0,006
Уровень холестерина, Ме [Q1; Q3]	4,40 [3, 75; 5, 80]	5,40 [4, 55; 7, 05]	0,002
Уровень липопротеидов низкой плотности, Ме [Q1; Q3]	1,97 [1, 42; 2, 48]	1,88 [1, 14; 2, 49]	0,3
Наследственность, n (%)	27 (45%)	26 (43%)	0,9
Ишемическая болезнь сердца, n (%)	28 (47%)	25 (42%)	0,6
Атеросклероз нижних конечностей, n (%)	19 (32%)	24 (40%)	0,3
НМК, n (%)	41 (68%)	28 (47%)	0,016

 

У большинства пациентов с ИКАС был поражён передний бассейн кровообращения: чаще всего АСБ локализовались в интракраниальных отделах ВСА (39%), за которой следовали СМА (23%) и передняя мозговая артерия (4%). В заднем бассейне кровообращения атеросклеротический процесс наиболее часто встречался в V4 сегментах позвоночных артерий (15%), за которыми следовали задние мозговые артерии (10%) и базилярная артерия (9%). Распределение атеросклеротической нагрузки на интракраниальные артерии (по данным ангионейровизуализации) представлено на рис. 2.

 

Рис. 2. Атеросклеротическая нагрузка на интракраниальные артерии.

М1–М3 — сегменты СМА; А1, А2 — сегменты передней мозговой артерии; Р1, Р2 — сегменты задней мозговой артерии.

 

Среди 60 пациентов с ИКАС при разделении на подгруппы согласно выраженности атеросклеротического процесса на экстракраниальном уровне наибольшее количество пациентов (n = 30; 50%) составила подгруппа с ИКАС без выраженного ЭКАС (стеноз до 50%), чуть меньше (n = 25; 42%) — подгруппа ИКАС в сочетании с ЭКАС (стеноз 50% и более) и наименьшее количество (n = 5; 8%) — подгруппа ИКАС без ЭКАС.

При сравнительном анализе факторов риска между пациентами с ИКАС и ЭКАС выявлены следующие значимые различия:

• среди немодифицируемых факторов риска: пациенты с ИКАС были моложе (66 [58; 72] vs 70 [63; 73] лет; p = 0,027) при сравнении с группой контроля, кроме того в основной группе преобладали лица мужского пола (44 (73%) vs 31 (52%); p = 0,014).
• среди модифицируемых факторов риска: у основной группы были зафиксированы наибольшие значения систолического (190 [180; 200] vs 180 [160; 190] мм рт. ст.; p < 0,001) и диастолического (100 [90; 110] vs 90 [90; 100] мм рт. ст.; p = 0,005) артериального давления при сравнении с группой контроля. Пациенты с ИКАС были больше подвержены метаболическим нарушениям, что отразилось в наиболее высоких значениях индекса массы тела (29,2 [27, 4; 32, 5] vs 27,6 [24, 9; 29, 0]; p = 0,020) и, соответственно, большем количестве пациентов с ожирением (26 (43%) vs 12 (20%); p = 0,006). Напротив, частота курения (23 (38%) vs 38 (63%); p = 0,006) и уровень общего холестерина (4,40 [3, 75; 5, 80] vs 5,40 [4, 55; 7, 05]; p = 0,002) были значимо повышены у пациентов группы контроля.

У обследованных не отмечалось значимого различия по количеству пациентов с сахарным диабетом 2-го типа, однако у пациентов с ИКАС на фоне диабета выявлена ассоциация с множественным поражением интракраниальных артерий.

С целью определения значимости каждого фактора риска на дифференциацию уровня атеросклеротического поражения церебральных артерий использовали модели однофакторного и многофакторного анализа (табл. 2). В модели многофакторной логистической регрессии независимыми предикторами, ассоциированными с большей вероятностью выявления ИКАС, являлись возраст, пол, систолическое артериальное давление, более низкий уровень общего холестерина, курение, высокий уровень липопротеидов низкой плотности и ожирение (рис. 3).

 

Таблица 2. Модель однофакторной логистической регрессии ассоциации клинических и лабораторных факторов с ИКАС

Фактор риска	Модель однофакторной логистической регрессии
	отношение шансов	95% доверительный интервал	p
Возраст	0,95	0,90–0,99	0,015
Мужской пол	2,57	1,21–5,62	0,015
Систолическое артериальное давление	1,05	1,03–1,08	< 0,001
Диастолическое артериальное давление	1,05	1,02–1,10	0,007
Сахарный диабет 2-го типа	1,89	0,90–4,02	0,094
Уровень общего холестерина	0,68	0,52–0,86	0,002
Курение	0,36	0,17–0,75	0,007
Хроническая ишемия нижних конечностей	0,70	0,33–1,47	0,3
Наследственность	1,07	0,52–2,21	0,9
Ишемическая болезнь сердца	1,23	0,60–2,53	0,6
Уровень липопротеидов низкой плотности	1,21	0,79–1,86	0,4
Ожирение	3,06	1,38–7,09	0,007
ИМТ	1,10	1,00–1,22	0,053
Инсульт в анамнезе	2,47	1,18–5,26	0,017

 

Рис. 3. Модель многофакторной логистической регрессии ассоциации факторов риска с ИКАС.

 

Проведён ROC-анализ для определения возможности использования данной модели в качестве предиктора верификации ИКАС. Оптимальные пороговые значения были выбраны по максимальному индексу Йодена. AUC составила 0,882 (95% доверительный интервал 0,826–0,939), что соответствует отличной предсказательной способности. Чувствительность и специфичность составили 78 и 80% соответственно.

С целью дальнейшего поиска особенностей НМК у пациентов с ИКАС среди двух групп пациентов проведён анализ с определением характерной локализации «симптомной» АСБ, клинической картины ишемического нарушения и тяжести инсульта (табл. 3). Количество НМК (41 (68%) vs 28 (47%); p = 0,016) и повторных ишемических событий (23 (56%) vs 5 (18%); p = 0,0024) было значимо выше у пациентов с ИКАС. Локализация «симптомных» АСБ как у пациентов с ИКАС, так и у пациентов с ЭКАС чаще отмечалась в каротидном (переднем) бассейне кровоснабжения (29 (71%) vs 12 (29%); p = 0,395). Статистически значимо различалась тяжесть ишемического инсульта у пациентов с ИКАС и ЭКАС, определяемая с помощью модифицированной шкалы Рэнкина (3 [2; 3] vs 2 [2; 3]; p = 0,036) и индекса мобильности Ривермид (11 [11; 13] vs 12 [10; 12]; p = 0,043). Не зафиксировано значимой разницы в клинической картине НМК среди двух групп, за исключением речевых нарушений (16 (39%) vs 19 (68%); p = 0,027).

 

Таблица 3. Характеристика перенёсших инсульт пациентов с ИКАС и ЭКАС, n (%)

Характеристика		ИКАС (n = 60)	ЭКАС (n = 60)	р
НМК		41 (68)	28 (47)	0,016
Повторные НМК		23 (56)	5 (18)	0,0024
Локализация симптомной АСБ (бассейн кровообращения)	передний	29 (71)	23 (82)	0,395
	задний	12 (29)	5 (18)	0,395
Клиника инсульта	пирамидный синдром	30 (73)	21 (75)	0,167
	синдром чувствительных нарушений	21 (51)	14 (50)	0,098
	вестибулоатактический синдром	34 (83)	23 (82)	0,086
	синдром когнитивных нарушений	28 (68)	22 (79)	0,954
	синдром речевых нарушений	16 (39)	19 (68)	0,027
Тяжесть инсульта, Ме [Q1; Q3]	Рэнкин	3 [2; 3]	2 [2; 3]	0,036
	Ривермид	11 [11; 13]	12 [10; 12]	0,043

 

Обсуждение

Представленный анализ морфологических данных демонстрирует высокую частоту атеросклеротического поражения артерий каротидной системы с небольшим превалированием поражения интракраниального отдела. Это в очередной раз подчёркивает актуальность данной проблемы и необходимость модернизации существующей системы традиционных ангиографических методик, не позволяющих отразить истинную распространённость ИКАС. Важно отметить, что 82% АСБ были плоскими или незначительно суживали просвет артерии, в связи с чем просвет-ориентированные методики (цифровая субтракционная ангиография и КТ-ангиография) могут пропустить изменения, происходящие в интракраниальном сегменте артерий головного мозга. Данное наблюдение подтверждается результатами исследования H. Yan и соавт., в котором определена более высокая распространённость положительного ремоделирования АСБ вертебрально-базилярного бассейна; более того, авторами делается схожий вывод о возможной недооценке этих изменений при ангиографических исследованиях [12].

Различия в распространённости факторов риска между ИКАС и ЭКАС остаются недостаточно изученными. Согласно результатам систематического обзора и метаанализа, посвящённого определению факторов риска развития ИКАС за 1995–2018 гг., среди 31 фактора риска наиболее значимыми оказались пожилой возраст, метаболический синдром, сахарный диабет 2-го типа и АГ [13].

В нашем исследовании продемонстрирована статистически значимая роль АГ в инициации и прогрессировании и ИКАС при сравнении с экстракраниальным атеросклеротическим процессом. Отмечено, что у пациентов с ИКАС в подавляющем большинстве случаев была АГ 3-й степени с кризовым вариантом течения заболевания. Эти данные согласуются с более ранними предположениями об этнической диссоциации в распространённости ИКАС среди азиатов, латиноамериканцев и европейцев, в основе которой может лежать частота встречаемости и выраженности АГ, наряду с генетическими факторами риска, среди данных популяционных групп [14]. Кроме того, метаболические нарушения, такие как ожирение и сахарный диабет, вносят существенный вклад в развитие и прогрессирование ИКАС, что подтвердилось по данным представленного исследования. Несмотря на то что ранее была подтверждена ассоциация СД с выраженностью и прогрессированием ИКАС [15], в нашем исследовании наличие СД не было независимым предиктором выявления интракраниального поражения. При этом ожирение оказалось статистически значимым фактором, наличие которого более чем в 3 раза повышало вероятность диагностирования ИКАС. Одним из объяснений такого расхождения может служить достаточно большая распространённость СД в обеих группах пациентов.

Ранее мы указывали на наличие анатомо-физиологических различий экстра- и интракраниальных артерий, которые, по всей видимости, определяют и дифференцированный паттерн атеросклеротического поражения; однако эти два процесса находятся в тесной взаимосвязи — так, наличие АСБ в сонных артериях на внечерепном уровне является независимым предиктором прогрессирования ИКАС [16].

Мы обнаружили, что у пациентов с ИКАС чаще встречались повторные НМК при сравнении с пациентами с ЭКАС, что обусловливает общемировую тенденцию по более агрессивному ведению пациентов с ИКАС [17]. Примечательно, что среди пациентов из основной группы локализация инсульта была выше в переднем бассейне мозгового кровообращения, в то время как в исследованиях, проведённых корейскими учёными, частота инсультов была выше в заднем бассейне кровообращения [18]. Отсутствие различий в клинической картине НМК, обусловленных ИКАС и ЭКАС, может потенциально приводить к недостаточной оценке ИКАС в условиях рутинной клинической практики. Однако наличие повторных НМК в анамнезе и тяжесть инсульта по результатам настоящего исследования являются индикаторами для более детализированного ангионейровизуализационного исследования, поскольку эти факторы гораздо чаще встречались у пациентов с ИКАС.

Определение ассоциации ИКАС с известными факторами риска позволит повысить уровень настороженности врачей-неврологов в отношении этой патологии среди пациентов, перенёсших НМК. В нашем исследовании впервые в России продемонстрирована роль независимых факторов риска атеросклеротического процесса на двух анатомических уровнях (экстра- и интракраниальном). Ассоциированные с ИКАС факторы риска необходимо учитывать для коррекции тактики введения пациента, принимая во внимание высокий процент развития повторных НМК у данной когорты пациентов. Полученные данные могут быть использованы для разработки персонифицированных алгоритмов диагностики и лечения, а также способствовать созданию программ наблюдения за пациентами с ИКАС. Кроме того, дальнейшее изучение и статистическая обработка результатов позволят создать специализированные шкалы для идентификации ИКАС и стратификации риска развития повторных НМК у пациентов с ИКАС.

Ограничением данного исследования можно считать небольшую выборку пациентов, для уточнения значимости верифицированных факторов риска у пациентов с ИКАС необходимо продолжение исследования на большей когорте пациентов.

Заключение

ИКАС является потенциально недооценённой причиной развития НМК, причём у трети пациентов атеростеноз ≥ 50% определялся в интракраниальных артериях изолированно (т. е. в отсутствие выраженного атеростеноза экстракраниальных артерий).

Впервые на основании обширного клинико-патоморфологического сопоставления детально проанализированы структура, факторы риска и особенности течения церебрального атеросклероза. Показано, что ИКАС является не продолжением существующего экстракраниального сосудистого поражения, а отдельным нозологическим феноменом, требующим персонифицированного подхода к лечению и профилактике. Так, наиболее значимыми независимыми клинико-лабораторными факторами, ассоциированными с ИКАС, по результатам нашего исследования стали ожирение, мужской пол и уровень липопротеидов низкой плотности.

Общность неврологических и общесоматических проявлений изолированных ИКАС и ЭКАС может формировать обманчивое впечатление об истинной распространённости и этиологической роли ИКАС в развитии цереброваскулярных заболеваний. В нашей работе определён ряд факторов (в частности, наличие повторных НМК в анамнезе, причём с более выраженной симптоматикой), который на этапе первичного осмотра позволит заподозрить интракраниальный уровень поражения и назначить более глубокое ангионейровизуализационное обследование.

Пониманию изменяющегося ландшафта ИКАС может послужить углублённый анализ факторов риска и модификация алгоритмов лабораторно-инструментальных методов исследования, что в конечном счёте приведёт к определению оптимальной тактики лечения и профилактики у пациентов данной группы.

Об авторах

Маринэ Мовсесовна Танашян

Научный центр неврологии

Email: mazur@neurology.ru
ORCID iD: 0000-0002-5883-8119

д-р мед. наук, профессор, член-корреспондент РАН, заместитель директора по научной работе, руководитель 1-го неврологического отделения Института клинической и профилактической неврологии

Россия, 125367, Москва, Волоколамское шоссе, д. 80

Андрей Сергеевич Мазур

Научный центр неврологии

Автор, ответственный за переписку.
Email: mazur@neurology.ru
ORCID iD: 0000-0001-8960-721X

аспирант 1-го неврологического отделения Института клинической и профилактической неврологии 

Россия, 125367, Москва, Волоколамское шоссе, д. 80

Антон Алексеевич Раскуражев

Научный центр неврологии

Email: mazur@neurology.ru
ORCID iD: 0000-0003-0522-767X

канд. мед. наук, врач-невролог, с. н. с. 1-го неврологического отделения Института клинической и профилактической неврологии 

Россия, 125367, Москва, Волоколамское шоссе, д. 80

Анна Николаевна Берлянд

Научный центр неврологии

Email: mazur@neurology.ru
ORCID iD: 0000-0003-2880-0547

канд. мед. наук, с. н. с. лаборатории нейроморфологии Института мозга

Россия, 125367, Москва, Волоколамское шоссе, д. 80

Марина Владимировна Древаль

Научный центр неврологии

Email: mazur@neurology.ru
ORCID iD: 0000-0002-7554-9052

канд. мед. наук, н. с., врач-рентгенолог отд. лучевой диагностики Института клинической и профилактической неврологии 

Россия, 125367, Москва, Волоколамское шоссе, д. 80

Полина Игоревна Кузнецова

Научный центр неврологии

Email: mazur@neurology.ru
ORCID iD: 0000-0002-4626-6520

канд. мед. наук, н. с. 1-го неврологического отделения Института клинической и профилактической неврологии 

Россия, 125367, Москва, Волоколамское шоссе, д. 80

Ольга Викторовна Лагода

Научный центр неврологии

Email: mazur@neurology.ru
ORCID iD: 0000-0001-7562-4991

канд. мед. наук, с. н. с. 1-го неврологического отделения Института клинической и профилактической неврологии 

Россия, 125367, Москва, Волоколамское шоссе, д. 80

Список литературы

Дополнительные файлы