Postoperative hemorrhages in vestibular schwannoma surgery pontine hemorrhage. Clinical case report

Full Text

Введение

Несмотря на большие успехи в лечении пациентов с вестибулярными шванномами (ВШ), эти опухоли остаются одними из наиболее сложных в нейрохирургии, что обусловлено близостью стволовых структур головного мозга, черепных нервов и сосудов вертебробазилярного бассейна [1–4]. Если при небольших ВШ летальность близка к нулю, то при опухолях больших и гигантских размеров она достигает 2,5–7,7% [5–8]. Подавляющее большинство пациентов попадает в стационар именно с большими и гигантскими ВШ [3, 9–11].

Множество работ о хирургических осложнениях ВШ посвящено дисфункции черепных нервов и ликворее, при этом публикаций о сосудистых осложнениях недостаточно. Между тем многие авторы считают кровоизлияния и ишемию основными причинами послеоперационной летальности [1, 2, 5, 8, 9, 11–13].

Кровоизлияния могут быть представлены гематомами ложа опухоли c прорывом в желудочковую систему или без, внутримозговыми геморрагиями в мозжечок или стволовые структуры с прорывом в желудочковую систему или без, субарахноидальным кровоизлиянием, субдуральными и эпидуральными гематомами [11]. Геморрагии моста встречаются в единичных случаях.

Описание клинического случая

Пациент М., 71 год, поступил в нейрохирургическое отделение Краевой клинической больницы Красноярска в феврале 2018 г. с жалобами на умеренную головную боль затылочной локализации, шаткость при ходьбе, головокружения, глухоту на левое ухо и асимметрию мимических мышц лица.

Из анамнеза: в течение 2 лет отмечает постепенное снижение слуха на левое ухо. В 2018 г. состояние пациента ухудшилось, появились и стали нарастать головная боль, шаткость, головокружения, слезотечение из левого глаза, развилась полная глухота на левое ухо. При магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга (рис. 1) визуализирована ВШ слева размером до 4,6 см. Опухоль грубо компримирует мост и левое полушарие мозжечка, 4-й желудочек сдавлен и смещён. Отмечается сообщающаяся тривентрикулярная гидроцефалия, без перивентрикулярного отёка и сглаженности борозд.

 

Рис. 1. МРТ пациента М. до операции — опухоль левого мостомозжечкового угла, неоднородно интенсивно накапливающая парамагнетик. Боковые желудочки расширены.

Т1-ВИ с парамагнетиком в коронарной и аксиальной проекциях.

Fig. 1. Preoperative brain MRI of the patient revealed a left cerebellopontine angle tumor with intense inhomogeneous accumulation of paramagnetic contrast agent. Lateral ventricles are dilated.

Preoperative coronal and axial contrast-enhanced T1-weighted MR images.

 

Из сопутствующих заболеваний следует отметить гипертоническую болезнь II степени, риск 3. Ишемической болезни сердца и нарушений сердечного ритма у пациента нет. Антикоагулянты и антиагреганты он не принимал.

При поступлении: функциональный статус 60 баллов по шкале Карновского. Сознание ясное. Спонтанный горизонтальный нистагм влево с ротаторным компонентом, вертикальный нистагм при взгляде вверх. Выпадение корнеального рефлекса слева. Негрубая болевая гипестезия левой половины лица, языка. Парез лицевого нерва II–III степени по House–Brackmann [14] слева. Анакузия слева. Нарушений каудальной группы нервов нет. Мышечная сила 5 баллов. Сухожильные рефлексы D = S, умеренно оживлены. Координаторные пробы выполняет с промахиванием, интенцией слева. В позе Ромберга шаткость. Гиперметрия, адиадохокинез слева.

Поставлен диагноз: ВШ слева (Koos 4, Samii 4В) с грубой компрессией моста и левого полушария мозжечка. Сообщающаяся тривентрикулярная гидроцефалия.

С учётом размеров опухоли, грубой компрессии стволовых структур и полушария мозжечка, прогрессии мозжечковой, стволовой симптоматики и поражения черепных нервов пациенту показано хирургическое лечение.

Выполнено микрохирургическое удаление ВШ. Вмешательство проведено в положении пациента сидя. Осуществлён типичный левосторонний ретросигмовидный доступ с выполнением краниотомии из 1 фрезевого отверстия. Кость дополнительно резецирована бором до обнажения медиальных отделов перехода поперечного синуса в сигмовидный и границ сигмовидного синуса. Твёрдая мозговая оболочка (ТМО) напряжена, не передаёт пульсацию, рассечена дугообразным разрезом. Левое полушарие мозжечка отёчно. После эвакуации ликвора из большой затылочной цистерны напряжение полушария мозжечка уменьшилось. После лёгкой ретракции полушария мозжечка осуществлён доступ в левый мосто-мозжечковый угол. Визуализирована опухоль, исходящая из внутреннего слухового прохода и чётко отграниченная от мозжечковой ткани. Капсула опухоли вскрыта. Строма опухоли имеет жёлтый цвет, рыхлую структуру, умеренную васкуляризацию и с трудом поддаётся вакуумной аспирации. С помощью микроинструментов и вакуумного аспиратора под контролем микроскопа осуществлена внутренняя декомпрессия опухоли с удалением её стромы до капсулы. Капсула тупым и острым путём отделена от нервов каудальной группы и задней нижней мозжечковой артерии. Следующим этапом капсула опухоли отделена от вены Денди и тройничного нерва. Коагулирована и рассечена ТМО, покрывающая пирамиду височной кости в примыкающих к внутреннему слуховому проходу (ВСП) отделах. С помощью микробора осуществлена резекция костной стенки ВСП до 5 мм шириной по периферии. С использованием микроинструментов капсула опухоли отделена от лицевого нерва в области ВСП. Далее преимущественно острым путём осуществлялась диссекция капсулы опухоли от лицевого нерва и передней нижней мозжечковой артерии, непосредственно до мостомозжечкового угла. Наибольшие сложности возникли при отделении капсулы опухоли от дистальных участков лицевого нерва и моста. Анатомическую целостность вестибулокохлеарного нерва сохранить не удалось. Во время диссекции капсулы опухоли от моста у пациента отмечались эпизоды артериальной гипертензии без нарушения сердечного ритма, что соответствовало центрогенным реакциям 1-го типа и требовало кратковременного прекращения манипуляций до стабилизации артериального давления (АД). Гемостаз осуществляли с использованием гемостатической вискозы «Surgicel Fibrillar». ТМО ушита наглухо с дополнительной герметизацией пластинами «Тахокомба». Костный лоскут был установлен на место и фиксирован 2 системами «CranioFix». Мягкие ткани послойно ушиты. Нарушений сердечного ритма во время операции не отмечалось.

После выхода из медикаментозной седации у пациента восстановился ясный уровень бодрствования. Однако отлучить его от аппарата искусственной вентиляции лёгких не удалось в связи с быстрой истощаемостью и нарушениями газового состава крови во время самостоятельного дыхания, в связи с чем осуществлялась респираторная поддержка в режиме SIMV. АД было достаточно стабильным в пределах 140–160 мм рт. ст. с увеличением в периоды самостоятельного дыхания. В неврологическом статусе отмечалось углубление пареза мимических мышц до V–VI степени по House–Brackmann [14], появление гипестезии левой половины лица и мелкоразмашистого горизонтального нистагма влево. Двигательных нарушений, а также симптомов поражения других черепных нервов не отмечалось. По результатам контрольной мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) визуализирован участок кровоизлияния в левых отделах моста объёмом до 1,5–2,0 мл (рис. 2). В ложе опухоли кровоизлияний нет. Желудочковая система умеренно расширена, но без отрицательной динамики по сравнению с дооперационным уровнем.

 

Рис. 2. МСКТ головного мозга пациента М. с контрастным усилением в 1-е сутки после операции. Участков патологического накопления контрастного препарата нет. Отмечается участок кровоизлияния в левых отделах моста.

Fig. 2. Contrast-enhanced head MSCT on postoperative day 1. No contrast-enhancing areas observed. Hemorrhage site is detected in the left regions of the pons.

 

В последующие дни уровень бодрствования пациента соответствовал ясному сознанию — лёгкому оглушению. Продолжалась респираторная поддержка в режиме SIMV. Неоднократные попытки отлучения пациента от аппарата искусственной вентиляции — без успеха ввиду быстрого нарастания дыхательной недостаточности. Отмечались эпизоды повышения АД до 150 мм рт. ст. Нарушений сердечного ритма не было. В динамике по данным МСКТ (рис. 3) — без нарастания явлений гидроцефалии, объём кровоизлияния в области моста не увеличился, ухудшения состояния стволовых структур не отмечалось.\

 

Рис. 3. МСКТ головного мозга пациента М. на 5-е сут после операции.

Fig. 3. Head MSCT on postoperative day 5.

 

На 5-е сутки после операции наложена трахеостома. С 14-го дня отмечались периоды психомоторного возбуждения и эпизоды фибрилляции предсердий. Пациент был переведён на полностью контролируемую искусственную вентиляцию лёгких. С 20-го дня появились фебрильная гипертермия и нейтрофильный лейкоцитоз, диагностирована двусторонняя пневмония. Исходя из результатов посевов мокроты назначена антибактериальная терапия. На 24-е сутки после операции состояние пациента резко ухудшилось с нарушением уровня бодрствования до комы, появлением выраженной артериальной гипотонии и остановкой сердечной деятельности. Реанимационные мероприятия эффекта не принесли.

По результатам секции причиной смерти явился отёк головного мозга с дислокацией стволовых структур и вклинением миндаликов мозжечка в большое затылочное отверстие.

Обсуждение

Распространённость осложнений

Данные литературы о частоте послеоперационных кровоизлияний после удаления ВШ противоречивы. В ряде работ приводятся лишь единичные сообщения о данных осложнениях [15–18]. Авторы клинических рекомендаций по хирургическому лечению ВШ В.Н. Шиманский и соавт. указывают на 2% вероятность этих осложнений [1].

Другие авторы сталкивались с кровоизлияниями в хирургии ВШ в 2,4–5,0% случаев [2, 8, 13, 19–24]. По данным J. Betka и соавт., наиболее часто встречаются и требуют реоперации гематомы ложа опухоли (2,4%), реже — кровоизлияния мозжечка (1,2%) и эпидуральные гематомы (1,0%) [2].

Имеющие колоссальный опыт хирургии ВШ M. Samii и соавт. зафиксировали геморрагические осложнения у 2,2% из 962 прооперированных пациентов, что в 15 (1,5%) случаях потребовало реоперации [25]. В другой статье те же авторы отмечают, что кровоизлияния в ложе опухоли и в полушарии мозжечка, не требовавшие реоперации, были отмечены в 8,0% случаев после удаления гигантских ВШ и лишь в 1,2% случаев после удаления новообразований небольших размеров [26].

Одну из последних работ на эту тему опубликовали X. Guo и соавт. [4]. В серии из 452 прооперированных ретросигмовидным доступом опухолей авторы зарегистрировали 8,2% кровоизлияний, причём 3,1% пациентов нуждались в повторной операции по поводу данного осложнения. В большинстве случаев гематома локализовалась в ложе опухоли. Один из пациентов погиб, другой впал в длительную кому.

На наибольшее число случаев послеоперационных геморрагий указывают R. Philip и соавт., F.S. Kazim и соавт., зарегистрировавшие гематомы размером более 4 см у 11,0–11,5% пациентов, прооперированных по поводу ВШ [7, 27].

В целом кровоизлияния после удаления интракраниальных опухолей сопряжены с высокой летальностью. По данным T. Kageji и соавт., операции по этому поводу были проведены у 2,09% пациентов и сопровождались 30-дневной летальностью в 12,5% наблюдений [28]. По результатам исследования С. Wang и соавт., послеоперационные кровоизлияния, требующие удаления, зарегистрированы в 1,8% случаев при 20% летальности [29].

Отличается информация и о необходимости удаления геморрагий, развившихся после удаления ВШ. В серии операций, проведённых I. Yamakami и соавт., ни в одном случае не потребовалась повторная операция [20]. B. Sade и соавт., напротив, отмечают, что эти осложнения требовали повторного вмешательства не менее чем в 50% случаев [24].

Заслуживает внимания точка зрения S. Rahimpour и соавт., полагающих, что частота послеоперационных осложнений в хирургии ВШ в последнее время увеличивается. Авторы объясняют это уменьшением хирургического опыта за счёт широкого внедрения радиохирургических методов лечения большим размером требующих удаления новообразований и определённым процентом облученных ВШ, что затрудняет их диссекцию во время операции [30].

Причины и факторы риска

В литературе описывают следующие дооперационные факторы риска формирования кровоизлияний после удаления внутричерепных новообразований, включая ВШ: возраст старше 65 лет, высокое международное нормализованное отношение, дефицит XIII фактора свертывания, ишемическую болезнь сердца, фибрилляцию предсердий и приём антикоагулянтов, размеры опухоли более 4 см, наличие перитуморозного отёка, кистозную трансформацию ВШ и отсутствие её капсулы [4, 22].

Пожилой возраст как фактор риска послеоперационных кровоизлияний определяется рядом субфакторов: более высокой частотой встречаемости артериальной гипертензии, возрастной атрофией мозга, частым приёмом антикоагулянтов и антиагрегантов по поводу сопутствую-щей соматической патологии.

По данным С. Wang и соавт., возраст пациентов и большой размер опухоли были статистически значимо связаны с развитием послеоперационных внутримозговых кровоизлияний [29]. Авторы объясняют это большой хирургической областью воздействия, ретракционной травмой и значительным снижением внутричерепного давления после резекции новообразования.

R. Gerlach и соавт. проанализировали подобные осложнения после нейрохирургических операций [31]. У 40% пациентов они выявили дефицит XIII фактора свертывания (фибринстабилизирующий фактор, участвующий в формировании плотного сгустка и оказывающий влияние на адгезию и агрегацию тромбоцитов). Авторы доказали, что данное состояние статистически значимо предрасполагает к развитию кровоизлияния.

Из дооперационных факторов риска у нашего пациента отмечались возраст старше 65 лет и гигантские размеры опухоли. Нарушений свертывающей системы, как и значимой артериальной гипертензии, выявлено не было.

M. Samii и соавт. подчёркивают значение перитуморозного отёка у пациентов с ВШ, свидетельствующего о гиперваскулярности опухоли и склонности к формированию кровоизлияния ложа в послеоперационном периоде [32]. У нашего пациента не отмечалось перитуморозного отёка по результатам дооперационной МРТ. Однако по данным МСКТ (рис. 4) обращало на себя внимание наличие гиподенсных изменений в области моста и примыкающих отделах мозжечка.

 

Рис. 4. МСКТ пациента М. в аксиальной проекции. Перитуморозно отмечается гиподенсная зона.

Fig. 4. Preoperative axial contrast-enhanced head MSCT scan with a peritumoral hypodensity area.

 

Систематизация и детальный анализ интраоперационных причин геморрагических осложнений в хирургии ВШ приведены в работе В.Э. Кочаряна и соавт. [11]. Основными хирургическими причинами гематом мостомозжечкового угла, по мнению авторов, являются погрешности гемостаза ветвей передней нижней мозжечковой артерии, разрыв вен мостомозжечковой щели и средней ножки мозжечка, а также повреждение верхней луковицы яремной вены во время рассверливания ВСП. Ведущие причины кровоизлияний полушария мозжечка и субдуральных гематом — кровоточащая поверхность ложа опухоли и мозжечковой ткани при его латеральной резекции, а также венозные инфаркты с вторичной геморрагической трансформацией. Основа формирования эпидуральных гематом — кровотечение из мышечных ветвей затылочной и задней ушной артерий с вторичным распространением в эпидуральное пространство, а также повреждение стенок синусов и сос-цевидного выпускника. По данным авторов, наиболее частым геморрагическим осложнением является гематома ложа опухоли, имеющая наихудший прогноз [11].

По данным H. Mahboudi и соавт., частота непосредственно ятрогенных повреждений крупных артерий в хирургии задней черепной ямки составляет 0,8% [6]. J. Betka и соавт. считают, что повреждение мозжечковых артерий маловероятно из-за их крупного размера и возможности хорошей идентификации во время операции, в отличие от более мелких сосудов [2].

Ряд работ свидетельствует о более высоком риске кровоизлияния при неполном удалении опухоли. J. Bartek и соавт. нашли чёткую связь между субтотальной резекцией ВШ и формированием послеоперационной гематомы [22]. М.М. Тастанбеков и соавт. также выделяют неполное удаление опухоли и резекцию полушария мозжечка в качестве неблагоприятных в отношении развития осложнений факторов [13].

K. Mattok и соавт. связывают геморрагические осложнения с коагулопатией, вызванной избытком тканевого тромбопластина, образовавшегося в результате деструкции опухоли во время удаления, а также возможной ишемизацией латеральных отделов моста. Фактором риска развития интраоперационной коагулопатии авторы считают гигантские размеры новообразования [33].

Согласно данным Г.И. Мойсак и соавт., факторами риска развития нарушений кровообращения в стволовых структурах головного мозга являются их выраженное смещение по данным дооперационной МРТ, быстрый темп нарастания неврологической симптоматики, состояние декомпенсации при поступлении в стационар и гипертензионный синдром [9].

Интересна точка зрения A. Harders и соавт. о том, что в положении больного сидя происходит уменьшение внутримозгового артериального кровотока, вызывающего церебральную ишемию. При репозиции пациента после операции происходит гиперперфузия мозговой ткани с возможным формированием внутримозговых кровоизлияний в ишемизированной зоне [34].

Важной для понимания генеза сосудистых нарушений в стволе является теория центрогенных реакций (ЦР), разработанная А.Н. Кондратьевым [35]. Автор считает, что их появление обусловлено прямым многофакторным воздействием на церебральные структуры в ходе удаления внутричерепной опухоли. Механизмами повреждающего воздействия ЦР служат нарушения ауторегуляции мозгового кровотока, приводящие к неадекватной компенсации колебаний центральной гемодинамики. Так, артериальная гипертензия, возникающая в результате ЦР, может сопровождаться увеличением кровенаполнения участков мозга, лишённых ауторегуляции, с последующим нарастанием отёка и риска кровоизлияния в этих зонах. Во время операции ЦР 1-го типа характеризуются колебаниями АД, частоты сердечных сокращений и сердечного ритма, а 2-го типа — стойким, постепенным нарастанием АД, разнонаправленными изменениями частоты сердечных сокращений и сердечного ритма.

По данным М. Zetterling и соавт., большая интраоперационная кровопотеря также значимо ассоциирована с развитием геморрагических осложнений [36]. Однако в исследовании Т. Kageji и соавт. такого влияния не обнаружено [28].

В приведённом нами наблюдении опухоль была удалена радикально, резекция полушария мозжечка не проводилась, а интраоперационной кровопотери не отмечалось.

Важным фактором риска развития послеоперационного кровоизлияния в нейрохирургии A. Basali и соавт. считают интра- и послеоперационную артериальную гипертензию до 160/90 мм рт. ст. и выше. По данным авторов, у 62% пациентов с этими осложнениями был зарегистрирован подъём АД в течение 12 ч после вмешательства [37]. Схожие данные приводят K. Lillemae и соавт.: кровоизлияния, требующие повторной операции, в 84,6% случаев произошли у пациентов с эпизодами подъёма АД выше 160 мм рт. ст. в раннем послеоперационном периоде [38].

У нашего пациента в 1-е сутки после операции отмечались эпизоды артериальной гипертензии до 160 мм рт. ст., что, по всей видимости, и обусловило развитие редкого локального кровоизлияния в мост.

Сроки возникновения осложнений

В отношении сроков возникновения данных осложнений мнения исследователей разнятся. Это связано с тем, что в ряде работ геморрагии фиксировались при экстренном выполнении МСКТ из-за ухудшения состояния пациентов, другие же авторы регистрировали их по результатам плановой МСКТ/МРТ на следующий день после операции.

Наиболее часто кровоизлияния манифестируют в 1-е сутки после операции [19]. По данным A. Basali и соавт., проанализировавших результаты 11 214 краниотомий, послеоперационные внутричерепные геморрагии встречались в среднем через 21 ч [37].

S.E. Heman-Ackah и соавт. приводят сведения о том, что кровоизлияния могут наблюдаться не только в раннем послеоперационном периоде, но и на 10–14-е сутки после вмешательства [39].

По данным М. Zetterling и соавт., геморрагии в 80% случаев встречались в 1-е сутки после удаления опухоли, причём более чем в половине наблюдений — в первые 6 ч. Авторы отмечают, что гематомы, возникшие в 1-е сутки, были более жизнеугрожающими, чем кровоизлияния, развившиеся в более поздние сроки [36].

В.Э. Кочарян и соавт. представили 3 интересных клинических случая формирования гематом мостомозжечкового угла, клиническая картина при которых манифестировала через 16–28 ч после удаления ВШ [11].

Клиническая картина

В послеоперационном периоде клинические проявления сосудистых осложнений могут варьировать от лёгких неврологических нарушений до симптоматики дислокации и вклинения мозговых структур.

Небольшие кровоизлияния в полушарие мозжечка проявляют себя только симптомами атаксии [20]. При более крупных зонах ишемии и кровоизлияний нередки нарушения сознания разной степени выраженности, артериальная гипертензия, брадикардия, расширение зрачков и гемипарезы [2].

M. Sanna и соавт. подчёркивают ключевую роль прогрессирующих нарушений сознания в диагностике геморрагических осложнений [17].

В представленном нами наблюдении кровоизлияние сформировалось в 1-е сутки после операции и манифестировало нарушениями дыхания.

Интраоперационная диагностика

ЦР 1-го типа по данным интраоперационного анализа акустических стволовых вызванных потенциалов проявляются удлинением межпиковых интервалов I–III и III–V и изменениями амплитуды III и V пиков на стороне удаляемой опухоли. Эти реакции, по данным М.М. Тастанбекова и соавт., чаще развиваются при отделении капсулы новообразования от варолиева моста, тройничного нерва и каудальной группы нервов. Авторы подчёркивают, что после кратковременной приостановки хирургических манипуляций отмечается нормализация амплитуды пиков и длительности межпиковых интервалов [13].

При выявлении ЦР 2-го типа регистрируется увеличение и/или снижение высоты III и V пиков, особенно на стороне удаляемой опухоли, а также двустороннее удлинение межпиковых интервалов III–V и I–V. Установлено, что при регистрации ЦР 2-го типа показатели акустических стволовых вызванных потенциалов достоверно опережали изменения системной гемодинамики в среднем на 10 мин [13].

Тактика ведения пациентов

Выбор тактики ведения пациентов с этими осложнениями зависит от вида, локализации и размеров кровоизлияния, а также уровня сознания и неврологических нарушений. Тактика может быть как консервативной (инфузии маннитола, диуретиков, коррекция нарушений свёртывающей системы), так и хирургической.

Вид реоперации варьирует от удаления кровоизлияния до декомпрессивной трепанации и наложения наружного вентрикулярного дренажа [4, 11].

J. Betka и соавт. отмечают, что в случае развития гипертензионной симптоматики у пациентов с послеоперационными кровоизлияниями показано их немедленное удаление [2]. По мнению M. Sanna и соавт., после удаления ВШ пациент должен быть максимально быстро, насколько это возможно, выведен из седации и экстубирован для оценки неврологического статуса [17]. Авторы считают, что при прогрессивном ухудшении состояния ревизия послеоперационной раны с удалением гематомы, декомпрессией и наложением вентрикулярного дренажа должна быть осуществлена в реанимационном отделении до проведения МСКТ [17].

Учитывая малый объём кровоизлияния, его локализацию в области моста, а также отсутствие нарастания гидроцефалии, мы не предпринимали активные хирургические действия в отношении нашего пациента.

Интра- и послеоперационная профилактика

Основными методами профилактики послеоперационных кровоизлияний являются тщательный гемостаз, использование современных местных гемостатиков и контроль АД на этапе закрытия раны [1].

M. Samii и соавт. указывают на необходимость максимально аккуратной арахноидальной диссекции при удалении ВШ и сохранении всех сосудов, располагающихся на её капсуле [25].

J. Iacob и соавт. вообще не используют коагуляцию при отделении от моста плотно спаянных с ним фрагментов опухоли [40].

Всё большее внимание в литературе уделяется физиологической дозволенности хирургических манипуляций, что во многом определяет объём допустимой резекции новообразования. Подчёркивается, что изменения клинических показателей в сочетании с данными акустических стволовых вызванных потенциалов позволяют на ранних стадиях диагностировать ухудшение функционального состояния ствола головного мозга и дают возможность хирургу своевременно реагировать на возникшую угрожающую ситуацию. Появление во время операции ЦР 2-го или 1-го типа с переходом во 2-й прогностически неблагоприятно и служит основанием для приостановки, а иногда и прекращения операции [9, 13, 35].

При больших и гигантских ВШ рассматривается методика их двухэтапного удаления [41, 42].

В.Э. Кочарян и соавт. рекомендуют проводить непрерывный послеоперационный неврологический мониторинг на протяжении 24–48 ч после удаления опухоли [11].

Важность выявления и своевременной коррекции в послеоперационном периоде артериальной гипертензии подчёркивают В.Н. Шиманский и соавт., данные мероприятия являются значимыми мерами профилактики развития интракраниального кровоизлияния [1].

Таким образом, послеоперационные кровоизлияния в хирургии ВШ — редкие, но грозные осложнения, являющиеся основными причинами неблагоприятных исходов лечения. Ключевые предрасполагающие факторы: пожилой возраст, большие и гигантские размеры новообразования, прорастание опухолью пиальной оболочки стволовых структур и вовлечение сосудов в её строму. Всесторонняя оценка кровоснабжения опухоли и состояния стволовых структур, интра- и послеоперационный клинический и нейрофизиологический мониторинг, бережная и тщательная диссекция капсулы опухоли и максимальный контроль АД в послеоперационном периоде являются основой профилактики этих осложнений. В случаях прогрессирующего нарушения сознания пациентам с послеоперационными геморрагиями показано проведение декомпрессивной трепанации задней черепной ямки, удаление гематомы и наложение вентрикулярного дренажа при необходимости.

Приведённое наблюдение демонстрирует, что кровоизлияние в стволовые структуры может быть вызвано небольшой артериальной гипертензией в раннем послеоперационном периоде и даже при малом объёме способно привести к фатальным последствиям.

About the authors

Pavel G. Rudenko

Professor V.F. Voyno-Yasenetsky Krasnoyarsk State Medical University; Regional Clinical Hospital, Krasnoyarsk

Author for correspondence.
Email: rpg30@rambler.ru
ORCID iD: 0000-0001-9390-3134

Cand. Sci. (Med.), Associate Professor, Department of traumatology, orthopedics, neurosurgery with a course of postgraduate education, Professor V.F. Voyno-Yasenetsky Krasnoyarsk State Medical University; neurosurgeon, Department of neurosurgery No. 1, Regional Clinical Hospital

Russian Federation, Krasnoyarsk; Krasnoyarsk

Pavel G. Shnyakin

Professor V.F. Voyno-Yasenetsky Krasnoyarsk State Medical University; Regional Clinical Hospital, Krasnoyarsk

Email: shnyakinpavel@mail.ru
ORCID iD: 0000-0001-6321-4557
ResearcherId: AAI-8384-2020

D. Sci. (Med.), Head, Department of traumatology, orthopedics and neurosurgery with a course of postgraduate education, Professor V.F. Voyno-Yasenetsky Krasnoyarsk State Medical University; Head, Regional Vascular Center, Regional Clinical Hospital

Russian Federation, Krasnoyarsk; Krasnoyarsk

Ilona E. Milyokhina

Professor V.F. Voyno-Yasenetsky Krasnoyarsk State Medical University

Email: eie-89@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-3275-614X

Cand. Sci. (Med.), Associate Professor, Department of traumatology, orthopedics, neurosurgery with a course of postgraduate education, Professor V.F. Voyno-Yasenetsky Krasnoyarsk State Medical University

Russian Federation, Krasnoyarsk

Irina S. Usatova

Professor V.F. Voyno-Yasenetsky Krasnoyarsk State Medical University; Regional Clinical Hospital, Krasnoyarsk

Email: irinausatova01@mail.ru
ORCID iD: 0000-0001-6813-8776

assistant of the Department of traumatology, orthopedics and neurosurgery with a course of postgraduate education, Professor V.F. Voyno-Yasenetsky Krasnoyarsk State Medical University

Russian Federation, Krasnoyarsk; Krasnoyarsk

Marvorid N. Fayzova

Professor V.F. Voyno-Yasenetsky Krasnoyarsk State Medical University

Email: marvoridin00@gmail.com
ORCID iD: 0000-0001-8738-6847

postgraduate student, Department of traumatology, orthopedics, neurosurgery and postgraduate course, Professor V.F. Voyno-Yasenetsky Krasnoyarsk State Medical University

Russian Federation, Krasnoyarsk

References

Supplementary files