Features of speech disorders in patients with acute ischemic stroke

Full Text

Введение

Среди всех форм острых нарушений мозгового кровообращения ишемический инсульт (ИИ) был и остаётся одной из ведущих причин инвалидизации и смертности в мире, при этом число смертей, вызванных ИИ, снижается, а лиц, переживших ИИ и живущих с различными его последствиями, — увеличивается [1, 2]. Внезапно возникающее нарушение речи наряду с двигательными, сенсорными, координаторными расстройствами считается одним из типичных признаков острого нарушения мозгового кровообращения [3]. Различные речевые нарушения, приводящие к нарушению коммуникации, регистрируются у 30–50% выживших после ИИ. Традиционно наибольшее внимание уделяется нарушениям речевого мышления — афазии, при этом оценка выраженности и различные методы помощи таким больным реализуются в восстановительном периоде ИИ, иногда спустя месяцы и даже годы после цереброваскулярной катастрофы [4, 5].

Среди неафатических речевых нарушений, развивающихся у больных с ИИ, наиболее частым является двигательное речевое нарушение — дизартрия (40–50% больных с ИИ) [6]. Однако спектр речевых расстройств значительно шире, следует упомянуть дисфонию — как изолированную, так и в сочетании с дизартрией и/или дисфагией; темпоритмические речевые нарушения (ТРРН) — полтерн, брадилалия, тахилалия; неспецифические речевые нарушения, обусловленные тяжестью цереброваскулярной катастрофы и когнитивным дефектом.

Отмечено, что наличие речевых нарушений оказывает ощутимое бремя на пациентов после инсульта, у таких пациентов наблюдаются бóльшие показатели смертности, бóльший риск коморбидной патологии, ниже уровень социального общения и ресоциализации, меньше возможностей восстановить трудоспособность, втрое выше риск возникновения депрессии, чем у лиц без речевых нарушений [7, 8]. Оценке эффективности ранней речевой реабилитации посвящено большое число исследований, при этом вопросы индивидуальной направленности, мультидисциплинарного воздействия, дозирования воздействия, выбора форм и методов воздействия продолжают активно обсуждаться.

Целью нашего исследования было изучение спектра и особенностей речевых нарушений у больных в остром периоде ИИ.

Материалы и методы

Исследование проведено в неврологическом отделении ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского» и в неврологическом отделении для больных с острым нарушением мозгового кровообращения ГБУЗ МО «Раменская областная больница» в 2021–2022 гг., одобрено независимым этическим комитетом при ГБУЗ МО МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского (протокол № 18 от 09.12.2021).

Критерии включения:

• подписанное информированное согласие;
• острый ИИ, подтверждённый методом нейровизуализации, 1–7-е сутки болезни;
• оценка тяжести ИИ по Шкале инсульта Национальных институтов здравоохранения (NIHSS) от 4 до 12 баллов (лёгкое и среднетяжёлое течение).

Критерии невключения:

• наличие леворукости по Эдинбургскому опроснику мануальной асимметрии;
• эпилепсия, другие хронические неврологические заболевания в анамнезе;
• наличие соматических заболеваний в стадии декомпенсации;
• наличие в анамнезе или подозрение на онкологическое заболевание.

Критерии исключения:

• нарушение протокола;
• отказ пациента от дальнейшего участия в исследовании.

В исследование были включены 69 праворуких пациентов в остром периоде ИИ, 32 мужчины и 37 женщин в возрасте 46–81 года (средний возраст 63,8 ± 8,3 года), из них 32 пациента с ИИ в бассейне левой средней мозговой артерии (СМА), 20 пациентов с ИИ в бассейне правой СМА, 17 пациентов с ИИ в вертебробазилярной системе (ВБС) с лёгким и среднетяжёлым течением инсульта, оценка по шкале NIHSS составляла 4–12 баллов (средний балл 7,6 ± 2,7). У 58 пациентов ИИ произошёл впервые, у 11 — повторно. Патогенетические подтипы: атеротромботический — 32, лакунарный — 11, кардиоэмболический — 9, неустановленной этиологии — 17. Причиной развития ИИ послужили атеросклероз брахиоцефальных и внутричерепных сосудов (n = 22), гипертоническая болезнь (n = 17), сочетание церебрального/коронарного атеросклероза и артериальной гипертонии (n = 21), ишемическая болезнь сердца (n = 9), постинфарктный (n = 3) и диффузный (n = 6) кардиосклероз, фибрилляция предсердий (n = 9). У 24 пациентов имелся сахарный диабет 2-го типа, выявленный на догоспитальном этапе, они получали пероральные сахароснижающие препараты (табл. 1).

 

Таблица 1. Клиническая характеристика пациентов

Table 1. Patient clinical profile

Показатель Parameter	ИИ в левой СМА IS in the left MCA	ИИ в правой СМА IS in the right MCA	ИИ в ВБС IS in the vertebrobasilar system
n	32	20	17
Возраст, лет Age, years	63,8 ± 8,3	60,2 ± 5,4	64,9 ± 11,6
Пол | Sex:
мужчины | men	11	14	7
женщины | women	21	6	40
Первичный/повторный ИИ First/secondary IS	26/6	17/3	15/2
Патогенетический подтип Pathogenetic subtype	АТ | AS — 17 КЭ | CS — 4 ЛАК | LS — 7 НЭ | UnS — 4	АТ | AS — 7 КЭ | CS — 5 ЛАК | LS — 4 НЭ | UnS — 4	АТ | AS — 8 НЭ | UnS — 9
Тяжесть по NIHSS, баллы на 1–7-е сутки ИИ NIHSS score within 1–7 days of the IS onset	8,3 ± 2,4	7,5 ± 2,4	6,6 ± 2,9
Тяжесть по NIHSS, баллы на 21–28-е сутки NIHSS score within 21–28 days of the IS onset	5,1 ± 3,1	5,3 ± 2,9	4,9 ± 2,5

Примечание. АТ — атеротромботический патогенетический подтип ИИ; КЭ — кардиоэмболический патогенетический подтип ИИ; ЛАК — лакунарный патогенетический подтип ИИ; НЭ — патогенетический подтип ИИ неустановленной этиологии.

Note. AS — atheroembolic subtype; CS — cardioembolic subtype; LS — lacunar subtype; UnS — unspecified subtype.

 

Всех пациентов наряду с общеклиническим и неврологическим осмотром консультировали логопед и психолог с оценкой состояния когнитивных функций, формы и выраженности речевых нарушений с использованием скрининг-теста афазий [9, 10]. Осмотр невролога и логопеда проводили на 1–7-е сутки от момента заболевания и при выписке из стационара на 21–28-е сутки. Логопедические занятия начинались со дня включения и проводились ежедневно, 5 дней в неделю, курс — 10–15 занятий.

Результаты

Логопедический диагноз у всех принятых на реабилитацию больных был сформулирован следующим образом:

• афазия — у 27 (39,1%) больных с ИИ в левой СМА, у этих больных в клинической картине имелись нарушения речевого мышления (грубая сенсомоторная афазия, т.е. выявлялся системный, глобальный распад функционирования речевого мышления, и другие типичные клинические формы афазии коркового типа);
• дизартрия — у 21 (30,4%);
• дисфония, как в изолированной форме, так и в сочетании с дизартрией и/или дисфагией — у 17 (24,6%);
• ТРРН — у 19 (27,5%) (брадилалия — у 17, тахилалия — у 2).

Таким образом, 69 больным в остром периоде ИИ было установлено 84 логопедических диагноза (табл. 2). Из неречевых нарушений отметим дисфагию как в изолированной форме, так и в сочетании с дизартрией у 30 (43,5%) пациентов, а также модально-неспецифические когнитивные нарушения у 39 (56,5%) больных, не имевших афазии, пирамидный гемипарез со снижением силы до 3–4 баллов — у 43 (62,3%), мозжечковую атаксию — у 13 (18,8%).

 

Таблица 2. Логопедический диагноз у обследованных больных

Table 2. Speech disorders in the examined patients

Форма речевых нарушений Type of speech disorders	Вся группа Overall population	ИИ в левой СМА IS in the left MCA	ИИ в правой СМА IS in the right MCA	ИИ в ВБС IS in the vertebrobasilar system
n	69	32	20	17
Афазия | Aphasia	27	27	–	–
Дизартрия | Dysarthria	21	3	13	5
Дисфония | Dysphonia	17	11	5	1
ТРРН | Fluency disorders	19	8	7	4

 

Дизартрия (псевдобульбарная форма — у 8, экстрапирамидная — у 4, мозжечковая — у 5, бульбарная — у 1, смешанная — у 3) была выявлена у половины обследованных больных без афатических нарушений (21 из 42). Преимущественно страдала чёткость речи (нарушалось звукопроизношение) из-за артикуляционных трудностей, также у этих пациентов наблюдались голосовые нарушения и ТРРН, у 12 больных регистрировалась брадилалия (патологически замедленный темп речи), у 2 — тахилалия (патологически ускоренный темп речи), у 12 — интонационные нарушения. Их речь была лишена эмоциональной окраски, паузы между словами и предложениями были стёрты, ритмика высказывания отсутствовала, что затрудняло восприятие. У пациентов с псевдобульбарной дизартрией наблюдалась патологическая назализация (имелся носовой оттенок голоса).

Изолированные ТРРН (брадилалия) были отмечены у 5 (6,8%) больных, темп речи был патологически замедлен, причём речевые нарушения сопровождались общей психической заторможенностью, поэтому было затруднено восприятие речи, замедлены акт письма и процесс чтения. Отмечалось увеличение пауз как между словами, так и между звуками внутри слова, растягивание гласных звуков, но слова при этом произносились правильно. Данные нарушения фиксировали у пациентов с массивными по данным рентгеновской компьютерной томографии (РКТ) ИИ в ПСМА, причём оценка по NIHSS была 8–12 баллов.

Дисфагия выявлена при первичном осмотре почти у половины больных — 30 (43,5%) при локализации очага ИИ во всех сосудистых бассейнах. У 8 пациентов с ИИ в ПСМА дисфагия сочеталась с дизартрией. Истинная бульбарная дисфагия выявлена только у 1 пациента с ИИ в ВБС, сочеталась с бульбарной дизартрией и дисфонией. Дисфагии после удаления интубационной трубки и назогастрального зонда (одной из причин подобного расстройства является пищевое оральное бездействие пациента) мы не наблюдали в связи с отсутствием пациентов с тяжёлым течением ИИ и необходимости данных мероприятий.

Изолированная дисфония (без сочетания с дизартрией и дисфагией) была отмечена у 2 пациентов, у остальных 15 больных наблюдалось сочетание с дизартрией и/или дисфагией.

Нарушение речевого мышления, афазия выявлены у 27 больных с ИИ в ЛСМА. При логопедическом обследовании в острейшем периоде, в 1–7-е сутки от развития симптомов ИИ, у 9 из этих пациентов, имевших тяжёлый двигательный неврологический дефицит (до плегии в руке), выявлялась афазия грубой степени тяжести (тотальная либо грубая сенсомоторная афазия). У пациентов было нарушено понимание обращённой речи, отсутствовала собственная речь или наблюдалось значительное обеднение устной экспрессивной речи за счёт большого количества вербальных или литеральных парафазий. Пациенты не выполняли или неправильно выполняли устные речевые инструкции. У 15 пациентов этой группы выявлялись симптомы как моторной, так и сенсорной афазии средней степени тяжести. При дальнейшем наблюдении афатическая симптоматика существенно регрессировала, опережая двигательное восстановление, однако сохранялись признаки нарушения как экспрессивной, так и импрессивной речи. Тем не менее стандартные проявления корковых передних или задних форм афазии формировались не ранее, чем к концу острейшего периода (7–10-й день болезни).

У 3 пациентов были выявлены признаки чётко сформированных корковых афазий. У 1 пациента выявлена эфферентная моторная афазия, он правильно понимал обращённую речь, говорил короткими фразами, при этом 1–2-е слова в предложении он произносил более-менее правильно, а последующие состояли из уже произнесённых слогов (речевые персеверации), испытывал затруднения при произнесении сложных слов (пропеллер, тротуар и др.). Выявлялся также гемипарез, больше выраженный в мышцах руки, с повышением сухожильных рефлексов и тонуса по спастическому типу При РКТ головы у этого пациента был выявлен гиподенсивный очаг диаметром около 15 мм в белом веществе глубинных отделов левой лобной извилины, примерно совпадающий с премоторной областью коры.

У другого пациента определялась акустико-мнестическая афазия, больной понимал обращённую речь, состоящую только из коротких предложений в 2–3 слова, в ответах не мог подобрать названия предметов, отмечались вербальные парафазии. Также у пациента был правосторонний гемипарез со снижением силы в руке до 3 баллов. При РКТ головы был отмечен гиподенсивный очаг в среднем отделе семиовального центра слева.

Третий пациент имел признаки динамической афазии — спонтанно не высказывался, в ответах использовал слова вопроса, ответы были скудные — 2–3 слова, но обращённую речь понимал правильно. Существенного снижения силы в правой руке не отмечено, но имелись неловкость при выполнении мелких движений, неспособность повторить серию последовательных движений, например, при пробе «кулак–ребро–ладонь». При РКТ головы выявлен гиподенсивный очаг в белом веществе полюса левой лобной доли.

Объединяло этих 3 пациентов отсутствие нейровизуализационных признаков коркового поражения соответствующих речевых зон, у всех отмечались небольшие лакунарные инфаркты в глубинных отделах левого полушария при РКТ, проведенной в течение 1–2 сут от момента появления симптоматики ИИ. К сожалению, выполнить более детальное нейровизуализационное исследование с включением МРТ с использованием диффузионно-взвешенного и перфузионного режимов у этих пациентов не представилось возможным. По мере стабилизации общего состояния, к концу острого периода речевые нарушения у этих пациентов полностью регрессировали. Приведённые наблюдения подтверждают высказанные мнения о благоприятном прогнозе при подкорковых афазиях по сравнению с афазиями при корковом поражении [11].

Как видно из приведенных данных, речевые нарушения в остром периоде ИИ были представлены не только афазией, но и другими речевыми расстройствами. Объединяли их несколько клинических факторов.

Все речевые нарушения возникали на фоне неврологического дефицита, обусловленного локализацией поражения головного мозга вследствие ИИ, в частности, 45 пациентов имели гемипарез на контралезиональной стороне со снижением силы в мышцах руки от 0 до 3 баллов, в мышцах ноги — 1–4 балла, 37 имели контралезиональную гемигипестезию, у 9 выявлена мозжечковая атаксия.

Хотя общее состояние больных было среднетяжёлым, имелись выраженная утомляемость, истощаемость. Любая нагрузка более 10–15 мин, в том числе артикуляционные и фонопедические упражнения, провоцировали колебания гемодинамических показателей, пациенты жаловались на головные боли. Наличие эмоциональных нарушений, которые можно было охарактеризовать как аффективный диссонанс, усиливало переживание болезни.

У пациентов, не имевших выраженной патологии речевого мышления, выявлялись различные когнитивные нарушения: снижение произвольного внимания, оперативной памяти, нарушение исполнительных функций, носившие неспецифический характер и обусловленные, скорее, нейродинамическими нарушениями.

Можно предполагать, что причиной выраженности речевых расстройств у больных в остром периоде ИИ были явления диашиза, что и приводило к выявлению у них тотальной либо грубой сенсомоторной афазии, т.е. у них наблюдался системный распад функционирования речевого мышления, проявляющейся как в нарушении понимания обращённой речи, так и в патологии собственной речи. В дальнейшем доминирующее значение приобретал какой-либо один компонент: моторный (нарушение собственно речи) или сенсорный (нарушение понимания обращенной речи), однако реабилитационная программа в острейшем и остром периодах ИИ была направлена на первичное растормаживание функционирования речевого мышления (слухового внимания к обращённой речи и собственной речи).

Учитывая выраженность неврологического дефицита, степень нейродинамических нарушений, эмоциональных сдвигов, выраженную истощаемость больных, логопедические занятия были кратковременны, длительностью не более 10 мин, но повторялись в течение суток 2–3 раза. Реабилитация пациентов с афазией проводилась системно и направленно. В случае доминирования нарушения понимания обращённой речи было предложено привлечение слухового внимания к обращённой речи, для этого пациента просили выполнять простейшие речевые инструкции, ситуационные инструкции, связанные с бытовыми действиями, просили показывать окружающие предметы по инструкции, реагировать жестом, поворотом головы на ситуационные вопросы. Для пациентов с доминированием патологии устной экспрессивной речи было предложено растормаживание собственной речи, для чего использовали воспроизведение автоматизированных рядов, дополнение стойких речевых рядов, проговаривание индивидуальной информации, которая упрочена в индивидуальной памяти конкретного больного.

Первоначально больные были не способны понимать обращённую к ним речь и говорить. В результате курса занятий у пациентов с тотальной или грубой сенсомоторной афазией наблюдался регресс сопутствующего компонента (сенсорного или моторного дефекта), к окончанию пребывания в стационаре более чётко определялся первичный речевой дефект, картина речевых нарушений становилась более определённой, что позволяло в дальнейшем проводить специализированные логопедические занятия в зависимости от клинической формы афазии. Другие формы речевых нарушений (дизартрия, дисфония, ТРРН) также существенно регрессировали при использовании специальной лечебной физкультуры для органов артикуляции — артикуляционной гимнастики и фонопедических упражнений, причём отсутствия эффекта не зарегистрировано ни в одном случае (табл. 3).

 

Таблица 3. Результаты восстановления речевых нарушений у наблюдавшихся пациентов

Table 3. Speech therapy results in the examined patients

Форма речевых нарушений Speech disorder	Значительное улучшение Significant improvement	Улучшение Improvement	Без динамики No improvement	Всего Total
Афазия | Aphasia	18	6	3	27
Дизартрия | Dysarthria	12	9	–	21
ТРРН | Fluency disorders	13	6	–	19
Дисфония (в том числе в сочетании с дизартрией) Dysphonia (including its combination with dysarthria)	10	7	–	17

 

Обсуждение

В результате обследования 69 праворуких пациентов в ост-ром периоде ИИ у 27 из них была выявлена афазия, у 21 — дизартрия, у 17 — дисфония (изолированно или в сочетании с дизартрией), у 5 — ТРРН. При первичном обследовании пациентов в острейшем периоде инсульта (1–7-е сутки) нарушения речевого мышления проявлялись в виде тотальной или грубой сенсомоторной афазии, при этом была отмечена выраженная положительная динамика восстановления речи на фоне растормаживающих речь логопедических занятий.

Афазия находится на первом месте по клинической и социальной значимости среди речевых нарушений у больных с ИИ. Современные представления об организации речевой функции полагают её как результат функционального взаимодействия нейросети, объединяющей височные, лобные и теменно-затылочные области коры головного мозга преимущественно в пределах левого полушария, осуществляющей два одновременно происходящих процесса — осознание обращённой речи и речевую продукцию [12, 13]. Предполагается, что эта нейросеть взаимодействует с модально-неспецифическими сетями, объединяющими оба полушария и участвующими в контроле когнитивных функций и протекании мыслительных процессов, поэтому можно рассматривать афазии как расстройства функционирования доменно-специфической нейросети, а восстановление речевой функции — как процесс её взаимодействия с неспецифическими сетями [14, 15].

M. Ali и соавт., оценивая динамику лишь двух из имеющихся у больных с ИИ форм речевых нарушений — афазии и дизартрии, в остром периоде инсульта выявили афазию у 45,4% пациентов, дизартрию — у 69,5%, причём у 29,6% сочетались оба эти нарушения [16]. Спустя 3 мес у выживших афазия сохранялась у 23,7%, дизартрия — у 27%, но у 17,9% отмечено разрешение афазии, у 40,1% — дизартрии. Было отмечено, что возраст больных, тяжесть ИИ и высокая оценка по модифицированной шкале Рэнкина были неблагоприятными факторами прогноза восстановления, а проведение тромболизиса — благоприятным фактором. Таким образом, авторы отмечают обратимость речевых нарушений, что совпадает с нашими данными. Меньший отмеченный ими эффект обусловлен, вероятно, более тяжёлым контингентом наблюдавшихся больных.

M.C. Brady и соавт. проанализировали результаты лечения почти 6 тыс. пациентов с афазией после ИИ и отметили преимущество раннего начала восстановительного лечения [17], которое приводило к более полному восстановлению речевой функции. Было отмечено, что начало лечения спустя 6 мес также давало положительные результаты, но они были гораздо скромней. Авторы отметили лишь 23 случая спонтанного восстановления афатических нарушений в 1-й месяц после ИИ.

E. Godecke и соавт. по результатам исследования «The Very Early Rehabilitation for SpEech» (VERSE) установили, что неинтенсивная речевая терапия, включающая сеансы по 25–45 мин 3 раза в неделю в течение 38 дней, достаточна для восстановления в первые 6 мес после инсульта [18]. Результаты VERSE не продемонстрировали преимущества интенсивной терапии афазии по сравнению с занятиями меньшей интенсивности в срок 12 и 26 нед после ИИ. Авторы подчеркнули важность определения достаточного времени занятий (не менее 98 ч в общей сложности), что приводило к клинически значимым изменениям, которые они объяснили сочетанием эффекта терапии и спонтанного выздоровления.

G. Hartwigsen и соавт., изучая особенности нарушения речевых функций в различные временные периоды после ИИ, отметили, что в острейшую фазу (первые 24 ч) возникновение афазии обусловлено гипоперфузией речевых зон и поражением паренхимы полушарий, выявляемой на диффузионно-взвешенном изображении [15]. Драматическое восстановление речи в этот период авторы объясняли реперфузией.

Выявленные в наших наблюдениях 3 случая корковой афазии при наличии подкорковых лакунарных инфарктов, локализация которых не могла обусловить появление речевых расстройств, возможно объяснить подобными проявлениями гипоперфузии в зоне ишемической полутени, захватывавшими не только белое вещество, но и корковые отделы речевых зон. При этом восстановление можно связать с реперфузией.

В остром периоде (24 ч – 7 сут) G. Hartwigsen и соавт. отметили диффузное снижение активности мозга, что было расценено как нарушение функционирования глобальных сетей головного мозга [15]. К проявлениям диашиза были отнесены не только локальное поражение речевых зон, но и проводников, соединяющих лобные и височно-теменные области внутри левого полушария и межполушарные связи. В ранней подострой фазе (7 сут – 6 мес) было отмечено двустороннее повышение активности с преобладанием в правой лобной области, в хронической стадии (более 6 мес) наблюдалась относительная нормализация активности.

Анализируя данные по функционированию речевой системы [19–21], можно предположить, что нарушение функционирования речевой сети в остром периоде с продолжительным снижением активности в результате диашиза зависит от места поражения. Более выражено это проявление при височной локализации очага, в то время как при лобной локализации может наблюдаться активация гомологичной области правого полушария или, возможно, двусторонняя активация неспецифических структур, ответственных за когнитивные функции, такие как память и внимание, в острейшем и остром периодах ИИ. Активация структур перилезиональной зоны в подострой фазе нарастает и продолжается в хронической стадии.

Результаты исследований фМРТ при постинсультной афазии показали, что процесс восстановления речи протекал в речевых зонах коры левого и гомологичных отделах правого полушария, причём в этом процессе активное участие принимали префронтальные отделы коры, ответственные за интеллектуальную функцию в целом. При этом не было получено значимых доказательств о включении в процесс восстановления речи областей, ранее с ней не связанных. Данные МРТ и фМРТ могут свидетельствовать об участии правой височной коры в реорганизации речевого мышления. Полученные данные нейровизуализации скорее соответствуют концепции, высказанной C.J. Price и соавт. [22], о вовлечении в нейропластический процесс при восстановлении когнитивных (в том числе речевых) функций имеющихся неповреждённых близлежащих отделов коры по сравнению с концепцией реорганизации с включением других систем [23]. Однако все эти полученные данные пока не позволяют полностью ответить на вопрос о роли гомологичных речевым областей правого полушария и требуют дальнейшего изучения.

Заключение

При наблюдении больных в остром периоде ИИ выявлено, что речевые нарушения у них были представлены расстройствами речевого мышления (афазией), дизартрией, дисфонией, ТРРН. Афазия у пациентов в острейшем периоде ИИ чаще была представлена нарушением моторного и сенсорного компонентов речи, причём в остром периоде после начала логопедических занятий происходило достаточно быстрое восстановление вторичных речевых нарушений, что приводило к чёткой клинической картине какой-либо конкретной формы афазии. При этом наибольшему регрессу подвергался один из компонентов речевого расстройства, в результате чего к концу острейшего периода у пациента формировалась одна из форм корковых афазий переднего или заднего типа, а степень тяжести афатического расстройства снижалась до среднетяжёлой или легкой. Чётко оформленные корковые формы афатического расстройства мы регистрировали при наличии небольших подкорковых очагов, при этом отмечен быстрый регресс нарушений вплоть до полного восстановления к концу острого периода ИИ.

Такой быстрый регресс афатических нарушений под воздействием логопедических занятий, направленных на растормаживание речи, позволяет предположить, что в основе грубых речевых нарушений в остром периоде ИИ лежит очаговый и коннективный диашиз. Поэтому можно рекомендовать начало логопедических занятий у больных ИИ уже на раннем этапе, в условиях блока реанимации и интенсивной терапии при строгом учёте соматического состояния и неврологического дефекта, не допуская перегрузки и истощения внимания. Применение в этот период артикуляционных и фонопедических упражнений у больных с дизартрией, дисфонией, ТРРН способствовало значительному регрессу неафатических нарушений речи у больных с ИИ.

About the authors

Sergey V. Kotov

M.F. Vladimirsky Moscow Regional Research and Clinical Institute

Email: kotovsv@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-8706-7317
SPIN-code: 1798-0837
Scopus Author ID: 7005990035
ResearcherId: E-4451-2017

D. Sci. (Med.), Professor, Head, Department of neurology, Faculty of postgraduate medical education, chief researcher, Neurological department, M.F. Vladimirsky Moscow Regional Research and Clinical Institute, Moscow, Russia

Россия, Moscow

Maria M. Shcherbakova

M.F. Vladimirsky Moscow Regional Research and Clinical Institute

Email: kotovsv@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0001-5923-5355

Cand. Sci. (Med.), speech therapist, psychologist, Neurological department, M.F. Vladimirsky Moscow Regional Research and Clinical Institute, Moscow, Russia

Россия, Moscow

Valentina A. Zenina

M.F. Vladimirsky Moscow Regional Research and Clinical Institute; Ramenskoye Regional Hospital

Author for correspondence.
Email: kotovsv@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-6864-0018

postgraduate student, Department of neurology, Faculty of postgraduate medical education, M.F. Vladimirsky Moscow Regional Research and Clinical Institute, Moscow, Russia; resident, Stroke unit, Ramenskoye Regional Hospital, Moscow region, Russia

Россия, Moscow; Moscow region

Elena V. Isakova

M.F. Vladimirsky Moscow Regional Research and Clinical Institute

Email: kotovsv@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-0804-1128

D. Sci. (Med.), leading researcher, Neurological department, M.F. Vladimirsky Moscow Regional Research and Clinical Institute, Moscow, Russia

Россия, Moscow

Alexey S. Kotov

M.F. Vladimirsky Moscow Regional Research and Clinical Institute

Email: kotovsv@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0003-2988-5706

D. Sci. (Med.), leading researcher, Neurological department, M.F. Vladimirsky Moscow Regional Research and Clinical Institute, Moscow, Russia

Россия, Moscow

References

Supplementary files