Электрографический эпилептический статус после кардиохирургических операций, направленных на коррекцию врождённых пороков сердца у детей

Обложка


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Эпилептический статус (ЭС) является тяжёлым осложнением кардиохирургических операций, направленных на коррекцию врождённых пороков сердца цианотического типа у детей. Наличие ЭС значимо ухудшает неврологический прогноз и увеличивает вероятность летального исхода. В большинстве случаев эпилептические приступы и статус у пациентов в отделении реанимации не имеют клинических проявлений и регистрируются исключительно при проведении электроэнцефалограммы. В данной работе мы демонстрируем серию клинических наблюдений трансформации ЭС из клинического в электрографический на фоне противосудорожной терапии у детей с цианотическими врождёнными пороками сердца в постоперационном периоде. Мы акцентируем внимание на важности использовании электроэнцефалографии в купировании ЭС в педиатрической реанимации.

Полный текст

Введение

Врождённые пороки сердца (ВПС) являются самым распространённым видом аномалий плода и наиболее частой причиной детской смертности в неонатальном и младенческом периодах [1, 2]. В середине ХХ в. лишь треть детей с ВПС достигала совершеннолетия, и уже с XXI в. благодаря развитию диагностических, анестезиологических и хирургических техник около 90% детей доживают до взрослого возраста [3–5]. Достигнув значительного снижения смертности у детей с ВПС, медицинское сообщество постепенно смещает фокус на улучшение качества жизни таких пациентов, в частности, на борьбу с интра- и постоперационными осложнениями со стороны центральной нервной системы (ЦНС).

Встречаемость эпилептических приступов (ЭП), клинического эпилептического статуса (ЭС) и электрографического ЭС (ЭЭС) после хирургической коррекции ВПС у детей составляет 8–11,5% [6–8]. Большая часть из них (до 85%) не имеет клинических проявлений. У детей в реанимации ЭЭС значимо увеличивает смертность и ухудшает долговременные исходы, в связи с чем пациенты нуждаются в проведении длительной многочасовой электроэнцефалографии (ЭЭГ) [9].

В 2013 г. для стандартизации оценки реанимационной ЭЭГ и адекватной диагностики электрографического ЭП (ЭЭП) и ЭЭС были предложены так называемые Зальцбургские критерии диагностики бессудорожного ЭС, что значимо улучшило выявляемость ЭЭС, снизив количество ложно- положительных результатов [10–12] (табл. 1).

 

Таблица 1. Клинико-ЭЭГ-критерии диагностики ЭЭП и ЭЭС

ЭЭПЭлектроклинический ЭП

Разряды частотой > 2,5 Гц на протяжении 10 с и дольше (> 25 разрядов за 10 с)

ИЛИ

Любой паттерн с чёткой эволюцией, длящийся более 10 с

Клинические проявления возникают синхронно с разрядами энцефалографического паттерна

ИЛИ

Клиническое и энцефалографическое улучшение после введения парентеральных противоэпилептических препаратов

ЭЭСЭлектроклинический ЭС

Электрографический приступ длится дольше 10 мин

ИЛИ

Электроклинический ЭП, который длится дольше 10 мин

ИЛИ

Более 20% 60-минутной записи

Более 20% 60-минутной записи

ИЛИ

 Более 5 мин, если ЭП билатеральный тонико-клонический
 Возможный: если после введения парентеральных противоэпилептических
препаратов отмечается электрографическое, но не клиническое улучшение

 

У части пациентов после купирования клинических проявлений ЭС сохраняются явления ЭЭП или ЭЭС. I. Sánchez Fernández и соавт. установлено, что в отделении педиатрической реанимации трансформация ЭС в ЭЭП происходила в 33–52% случаев, а ЭС в ЭЭС — в 12–25% случаев [6, 13], что схоже с данными взрослой популяции (48 и 14% соответственно) [14].

Представляем истории болезни 3 пациентов детского возраста после кардиохирургических вмешательств, направленных на коррекцию ВПС, развивших ЭС, перешедший затем в бессудорожную (электрографическую) или электроклиническую форму.

Клинический случай 1

Пациентка Т., 3 мес. Перинатальный анамнез не отягощён. В возрасте 3 мес проведено оперативное вмешательство — радикальная коррекция тетрады Фалло: закрытие дефекта межжелудочковой перегородки заплатой из политетрафторэтилена, инфундибулотомия и трансаннулярная пластика выводного отдела правого желудочка и ствола лёгочной артерии заплатой из ксеноперикарда в условиях искусственного кровообращения (ИК) и фармакохолодовая кристаллоидная кардиоплегия. Длительность использования ИК — 51 мин.

На 2-е сутки у ребёнка возникли фокальные моторные ЭП в виде клонических подёргиваний в правой руке с нарушением осознанности и переходом в статусное течение. После купирования клинических проявлений 2,5 мг диазепама и 40 мг/кг/сут леветирацетама выполнена контрольная ЭЭГ (рис. 1). На протяжении всей записи регистрировалась левосторонняя латерализованная ритмичная δ-активность (ЛРДА) частотой 2,5–3,0 Гц с последующей частотной (до 2 Гц) эволюцией и трансформацией в латерализованные периодические разряды (ЛПР), что, согласно Зальцбургским критериям, было расценено как ЭЭС.

 

Рис. 1. Фрагмент записи скальповой ЭЭГ пациентки Т. на 2-е сутки после операции.

А — ЛРДА частотой 2,5–3,0 Гц под электродами левого полушария; Б — эволюция частотных характеристик до 2 Гц, трансформация в ЛПР. Цветом выделены отведения, под которыми регистрируются ЛПР. Биполярный продольный монтаж. Чувствительность — 15 мкВ/мм.

 

По данным магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга выявлен инфаркт водораздела в левом полушарии (рис. 2), при этом на МР-артериографии в режиме 3D-tof изменений сигнала от интракраниальных артерий не было.

 

Рис. 2. Результаты обследования пациентки Т. на 2-е сутки после операции.

А, Б — МРТ головного мозга. Диффузно-взвешенные изображения (ДВИ), аксиальная проекция. МР-картина инфаркта водораздела в левом полушарии (в красном овале). В, Г — МР-ангиография, 3D-реконструкция. Кровоток по интракраниальным артериям головы не нарушен.

 

Учитывая сохраняющуюся ЭЭГ-картину ЭС, было решено к терапии добавить мидазолам в дозе 0,2 мг/кг/ч, тиопентал натрия 5 мг/кг/ч.

На 3-и сутки на фоне инфузии леветирацетама, продолжающейся седации мидазоламом и снижения дозировки тиопентала натрия повторена ЭЭГ (рис. 3). Фоновая активность была представлена диффузными медленными волнами θ, δ-диапазона. Эпилептиформной активности и иктальных ЭЭГ-паттернов не зарегистрировано.

 

Рис. 3. Фрагмент записи скальповой ЭЭГ пациентки Т. на 3-и сутки после операции.

Фоновая ритмика представлена диффузными медленными волнами. Иктальные ЭЭГ-паттерны не регистрируются. Биполярный продольный монтаж. Чувствительность — 5 мкВ/мм.

 

На 5-е сутки мидазолам постепенно отменён. Контрольная МРТ головного мозга — последствия острого нарушения мозгового кровообращения в бассейне левой средней мозговой артерии и на границе водораздела средней и задней мозговых артерий, без отрицательной динамики. В неврологическом статусе при выписке отмечались умеренный правосторонний гемипарез до 3 баллов, анизорефлексия. Познавательная деятельность восстановилась полностью, появились элементы гуления, комплекс «оживления».

Стоит отметить, что у данного пациента сочетание электрографического паттерна, классифицированного как иктальный, с семиотикой ЭП (правосторонние клонические сокращения в верхней конечности) позволило заподозрить острое нарушение мозгового кровообращения и назначить МРТ.

Клинический случай 2

Пациент Б., 3 мес. Перинатальный анамнез не отягощён. На 1-м месяце жизни был выставлен диагноз: ВПС, подаортальный дефект межжелудочковой перегородки 7,5 × 7,9 мм. В возрасте 2 мес жизни проведена кардиохирургическая операция — закрытие дефекта межжелудочковой перегородки заплатой из политетрафторэтилена в условиях ИК (длительность ИК — 80 мин).

В 1-е сутки после операции возникли фокальные моторные ЭП в правых конечностях. Для их купирования были назначены вальпроевая кислота в дозировке 20 мг/кг/ч внутривенно микроструйно и мидазолам 0,2 мг/кг/ч. Клинические проявления прекратились, но из-за невозможности выполнения исследования в ночные часы ЭЭГ была выполнена через 14 ч.

Первую ЭЭГ выполнили уже на фоне антиэпилептической терапии. Регистрировалась ЛРДА частотой до 4 Гц в правом затылочном регионе с распространением на левый затылочный регион, длительностью до 30 с. Независимо регистрировались ЛПР в виде острых волн, частотой 2–3 Гц под электродами левого полушария, длительностью до 60 с. Учитывая, что ЛРДА и ЛПР суммарно регистрировались более чем на 50% записи, данную картину ЭЭГ расценили в рамках ЭЭС (рис. 4). В связи с этим было принято решение о включении в терапию тиопентала натрия 1 мг/кг/ч с постепенной титрацией до 5 мг/кг/ч, также была увеличена доза вальпроевой кислоты до 45 мг/кг/сут.

 

Рис. 4. Фрагмент записи скальповой ЭЭГ пациента Б. на 2-е сутки после операции.

А — регистрируется ЛРДА частотой 4 Гц в правом затылочном регионе с распространением на левый затылочный регион. Б — регистрируются ЛПР в виде острых волн частотой 2,0–2,5 Гц под электродами левого полушария. Красной рамкой выделены электроды, под которыми регистрируются ЛРДА и ЛПР. Биполярный продольный монтаж. Чувствительность — 7 мкВ/мм.

 

При МРТ головного мозга были выявлены инфаркты водораздела в правом и левом полушариях (рис. 5).

 

Рис. 5. Результаты обследования пациента Б. на 2-е сутки после операции.

А, Б — МРТ головного мозга. ДВИ, аксиальная плоскость. Инфаркты водораздела в правом и левом полушариях головного мозга. Красным овалом обведена наиболее обширная зона в правом полушарии, подобные участки отмечаются и в левом полушарии.

В, Г — МР-ангиография, 3D-реконструкция. Кровоток по интракраниальным артериям не нарушен.

 

На 3-и сутки после операции на фоне тиопентала натрия и вальпроевой кислоты повторена ЭЭГ, при которой выявлены вспышки эпилептиформной активности в виде полиспайков на фоне диффузного подавления корковой ритмики, что соответствует энцефалографическому паттерну «высокоэпилептиформная вспышка–подавление» (рис. 6). Данная активность трактовалась как сочетание эффекта седативной терапии и маркер тяжёлого повреждения головного мозга.

 

Рис. 6. Фрагмент записи ЭЭГ пациента Б. на 3-и сутки после операции.

ЭЭГ-паттерн «высокоэпилептиформная вспышка–подавление». Биполярный продольный монтаж. Чувствительность 3 мкВ/мм. Красной рамкой выделена высокоэпилептиформная вспышка.

 

Подобная морфология графоэлементов у пациентов с ЭС описана как предиктор рецидива приступов [15, 16], в связи с чем было принято решение о продолжении седативной терапии с добавлением второго антиэпилептического препарата — фенобарбитала с постепенной титрацией до 3,75 мг/кг/сут.

На 5-е сутки после операции был отменён мидазолам. Выполнена контрольная ЭЭГ: регистрируется паттерн «вспышка–подавление» с диффузными низкоамплитудными медленными волнами с включением в структуру вспышек спайкового компонента (рис. 7).

 

Рис. 7. Фрагмент записи ЭЭГ пациента Б. на 5-е сутки после операции.

ЭЭГ-паттерн «высокоэпилептиформная вспышка–подавление». Биполярный продольный монтаж. Чувствительность — 3 мкВ/мм. Красными рамками выделены вспышки медленных волн с включением спайкового компонента.

 

На 6-е постоперационные сутки доза тиопентала натрия была снижена до 2 мг/кг/ч, на 7-е сутки препарат отменён. На контрольной ЭЭГ регистрировались диффузные медленные волны θ-диапазона, региональная эпилептиформная активность в центральных отделах левой гемисферы, иктальных паттернов не зарегистрировано. В неврологическом статусе при выписке на 20-е сутки отмечается продлённое нарушение сознания — синдром ареактивного бодрствования.

У пациента Б. семиотика эпилептического приступа характеризовалась правосторонними гемиклоническими подёргиваниями, что совпадало с локализацией ЛПР в левом полушарии. Кроме того, появился независимый фокус в правом затылочном регионе. Из-за мультифокального характера поражения по данным нейровизуализации, вероятно, зоной инициации эпилептических приступов являлись несколько участков структурных изменений головного мозга. Стоит отметить тот факт, что на фоне медикаментозной седации у пациента регистрировался паттерн «высокоэпилептиформная вспышка–подавление». Данный энцефалографический паттерн, наряду с двусторонними диффузными изменениями на МРТ, имеет неблагоприятную прогностическую значимость в отношении восстановления сознания, что совпало с функциональным исходом на момент окончания наблюдения [17–19].

Клинический случай 3

Пациент В., 2 мес. Перинатальный анамнез не отягощён. В первые дни жизни установлен диагноз: ВПС, транспозиция магистральных артерий с обструкцией выводного тракта левого желудочка. Мышечный дефект межжелудочковой перегородки. Аномалия развития митрального клапана. Аневризма межпредсердной перегородки. В возрасте 2 мес проведено оперативное вмешательство — баллонная атриосептостомия (процедура Рашкинда). Длительность использования ИК — 40 мин.

На 2-е сутки после операции возникли фокальные моторные эпилептические приступы в виде клонических подёргиваний верхних конечностей (D < S), купированные введением мидазолама в дозе 0,2 мг/кг/ч и леветирацетама внутривенно в дозе 25 мг/кг/сут. По данным экстренно выполненной МРТ обнаружена зона инфаркта водораздела в левом полушарии головного мозга (рис. 8).

 

Рис. 8. Результаты обследования пациента В. на 2-е сутки после операции.

А, Б — МРТ головного мозга. ДВИ справа, аксиальная плоскость. Зона инфаркта водораздела в левом полушарии головного мозга (красные овалы), множественные мелкоточечные участки ишемии.

В, Г — МР-ангиография, 3D-реконструкция. Кровоток по интракраниальным артериям не нарушен.

 

На 2-е сутки после операции на фоне продолжающегося введения мидазолама (0,3 мг/кг/ч) выполнена ЭЭГ: регистрируется ритмичная активность θ-диапазона (до 4–5 Гц) диффузного характера с акцентом в височно-затылочном регионе левого полушария с эволюцией в виде снижения частотных (до 3 Гц) и изменения морфологических (включение острых волн) характеристик, что соответствует критериям ЭЭП (рис. 9). Представленность паттерна превышала 50% записи, на основании чего у пациента был диагностирован ЭЭС.

 

Рис. 9. Фрагмент записи скальповой ЭЭГ пациента В. на фоне введения мидазолама на 2-е сутки после операции.

Регистрируется диффузный иктальный паттерн с акцентом в левом затылочном регионе. А — начало иктального паттерна; Б — эволюция иктального паттерна. Красной рамкой выделено начало регистрации иктального паттерна. Биполярный продольный монтаж. Чувствительность — 7 мкВ/мм.

 

По результатам ЭЭГ принято решение об увеличении дозы мидазолама до 0,3 мг/кг/ч. На 3-и сутки после операции была повторена ЭЭГ, на которой регистрировалось диффузное угнетение корковой ритмики, эпилептиформная активность отсутствовала (рис. 10).

 

Рис. 10. Фрагмент записи скальповой ЭЭГ пациента В. на фоне получения мидазолама в дозе 0,3 мг/кг/ч на 3-и сутки после операции.

Регистрируется диффузное угнетение корковой ритмики. Биполярный продольный монтаж. Чувствительность — 3 мкВ/мм.

 

На 5-е сутки скорость введения мидазолама была снижена до 0,2 мг/кг/ч, на 7-е — до 0,1 мг/кг/ч, на 8-е сутки препарат был отменён.

После отмены мидазолама на ЭЭГ регистрировался доминирующий затылочный ритм частотой до 3,5–4,0 Гц (θ, δ-диапазон), эпилептиформная активность отсутствовала.

При неврологическом осмотре ребёнок в сознании, активные и пассивные движения в конечностях в полном объёме, симметричны. Познавательная деятельность восстановлена на момент выписки. По результатам контрольной МРТ головного мозга перед планируемой выпиской (26-е сутки) наблюдалась кистозно-глиозная трансформация в бассейне левой средней мозговой артерии.

У данного пациента клиническая картина ЭП характеризовалась клоническими подёргиваниями верхних конечностей с явным преобладанием слева. На ЭЭГ паттерн ЭП имел диффузный характер с акцентом в задних отделах левого полушария, а по данным МРТ визуализировалась зона цитотоксического отёка в левом полушарии. Причиной несовпадения семиотики ЭП, данных ЭЭГ и данных нейровизуализации, вероятно, являлось наличие остро возникшего пареза в правых конечностях, обусловленного структурными изменениями вещества головного мозга в левом полушарии.

Обсуждение

Самыми частыми симптомами повреждения ЦНС после кардиохирургических операций у детей являются ЭП и ЭС [19, 20]. Среди детей, перенёсших оперативное вмешательство по поводу коррекции ВПС, их частота составляет приблизительно 10% [7, 8, 21]. В исследовании D. Desnous и соавт. факторами риска ЭП названы отсроченное ушивание стернотомной раны, использование экстракорпоральной мембранной оксигенации, высокие показатели риска кардиохирургического вмешательства по методике RACHS-1 (Risk Adjustment in Congenital Heart Surgery), длительное нахождение в отделении интенсивной терапии [22].

Методология описания ЭЭГ у этой группы пациентов значительно отличается от таковой при амбулаторных исследованиях. Врачу необходимо владеть специализированной терминологией для стандартизированного описания и интерпретации ЭЭГ у больных с тяжёлым церебральным повреждением [23–25]. Кроме того, энцефалограф входит в порядок оснащения операционного блока в медицинских организациях, в структуре которых создано кардиохирургическое отделение с кардиореанимацией.

В исследовании, включившем 137 пациентов, K.L. Wagenman и соавт. показали, что развитие ЭС во время нахождения в отделении реанимации связано с последующим ухудшением качества жизни и являлось достоверным фактором риска развития эпилепсии у детей, находящихся в критическом состоянии [26]. Поэтому своевременная диагностика и терапия ЭП и ЭС в отделении реанимации необходимы для снижения летальности и риска появления нового неврологического дефицита [19, 27].

В ряде публикаций подтверждено, что чем раньше начать лечение ЭС, тем выше вероятность его успешного купирования, а ЭЭС оказывает повреждающее воздействие на ЦНС и связан с худшими неврологическими исходами, аналогично ЭС с выраженными моторными проявлениями [28–31]. Кроме того, как ЭЭП, так и ЭЭС могут развиваться не только первично вследствие острого церебрального повреждения, но и в результате купирования клинически выраженных ЭП и ЭС [6, 13].

В 2011 г. Американское общество клинических нейрофизиологов представило клинические рекомендации по использованию продолжительного мониторирования ЭЭГ в отделении интенсивной терапии у детей младше 1 года [32]. В них указано, что у детей 1-го года жизни ЭП нередко протекают в отсутствие клинических проявлений, в связи с чем было рекомендовано мониторирование ЭЭГ пациентам с высоким риском острого церебрального повреждения. В эту группу входят и пациенты с ВПС, требующие раннего оперативного вмешательства с ИК, а также пациенты на экстракорпоральной мембранной оксигенации.

В представленной серии клинических наблюдений все пациенты детского возраста имели цианотические ВПС, а кардиохирургические операции проводились с использованием ИК, повышающего риск церебрального повреждения. Во всех случаях его первыми признаками были ЭП, которые купировали сочетанием противосудорожных и седатирующих медикаментов. При МРТ головного мозга у всех детей были выявлены участки цитотоксического отёка, которые указывали на локализацию церебрального повреждения и совпадали с электрографической картиной.

Даже относительно непродолжительная регистрация ЭЭГ после прекращения явных клинических симптомов позволила обнаружить электрографическую эпилептическую активность, свидетельствующую об ЭЭС, а в одном случае и паттерн, специфичный для неблагоприятного прогноза восстановления сознания. Применение стандартизированной терминологии для описания ЭЭГ у пациентов с повреждением головного мозга позволило нам верифицировать бессудорожный ЭС и паттерн «вспышка–подавление». Таким образом, мы наблюдали трансформацию судорожного ЭС в бессудорожный на фоне медикаментозной седации, когда, несмотря на клиническое «прекращение» ЭП, его электрографическая картина сохраняется, что требует коррекции противосудорожной терапии.

Неблагоприятный исход церебрального гипоксически- ишемического повреждения в виде хронического нарушения сознания развился лишь у пациента Б. из клинического случая 2 с билатеральным повреждением головного мозга, что было предположено при регистрации «злокачественного» паттерна «вспышка–подавление» на ЭЭГ. У пациентов из клинических случаев 1 и 3 при отсутствии ангиографических признаков эмболии МР-паттерн соответствовал зоне только одного бассейна кровоснабжения (средняя мозговая артерия). У пациента Б. из клинического случая 2 можно отметить более длительное нахождение во время операции на ИК (80 мин против 51 и 40 мин), что соответствует данным предыдущих публикаций [33, 34].

Представленная нами серия клинических наблюдений подчёркивает необходимость расширения использования ЭЭГ в отделениях реанимации не только у пациентов с нарушением бодрствования при подозрении на бессудорожный ЭС, но и после успешного клинического купирования судорог с помощью седатирующих препаратов. Однако в России в условиях педиатрической реанимации этот метод пока не получил широкого применения. Возможными причинами этого являются необходимость использования дорогостоящего оборудования, высокая трудоёмкость регистрации и особенности анализа и интерпретации ЭЭГ у пациентов с нарушением уровня бодрствования, что требует особой подготовки специалистов по функциональной диагностике [24].

Заключение

Как ЭП, так и ЭС являются осложнением, нередко возникающим в постоперационном периоде у детей после перенесённых кардиохирургических вмешательств, направленных на коррекцию ВПС. У части пациентов после купирования клинических проявлений отмечается трансформация судорожного ЭС в ЭЭС. Использование ЭЭГ в кардиореанимации у детей, входящих в группу риска по возникновению острого повреждения головного мозга в интра- и постоперационном периоде, даёт возможность выявлять и вовремя купировать ЭЭП и ЭЭС, что потенциально позволит снизить риски появления неврологического дефицита у пациентов с ВПС, ускорить диагностику ишемического повреждения головного мозга и своевременное начало противоэпилептической терапии. Представленная серия клинических наблюдений демонстрирует важность использования ЭЭГ в педиатрической кардиореанимации и необходимость включения электроэнцефалографа в стандарт оснащения данных отделений.

×

Об авторах

Вадим Олегович Русскин

Российский научный центр хирургии имени академика Б.В. Петровского

Автор, ответственный за переписку.
Email: russkin.vadim@mail.ru
ORCID iD: 0000-0003-4743-5522

врач-невролог, м. н. с. отд. клинической физиологии, инструментальной и лучевой диагностики

Россия, Москва

Александра Андреевна Кузнецова

Морозовская детская городская клиническая больница; Научно-практический психоневрологический центр имени З.П. Соловьева

Email: russkin.vadim@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-0344-9765

врач-невролог Морозовской ДГКБ; м. н. с., руководитель центра детского инсульта Научно-практического психоневрологического центра им. З.П. Соловьева

Россия, Москва; Москва

Михаил Арамович Абрамян

Морозовская детская городская клиническая больница

Email: russkin.vadim@mail.ru
ORCID iD: 0000-0003-4018-6287

д-р мед. наук, врач-кардиохирург, зав. отд. экстренной кардиохирургии и интервенционной кардиологии

Россия, Москва

Валерий Александрович Сандриков

Российский научный центр хирургии имени академика Б.В. Петровского

Email: russkin.vadim@mail.ru
ORCID iD: 0000-0003-1535-5982

д-р мед. наук, академик РАН, профессор, зав. отделом клинической физиологии, инструментальной и лучевой диагностики Научно-клинического центра № 1

Россия, Москва

Список литературы

  1. Саперова Е.В., Вахлова И.В. Врожденные пороки сердца у детей: распространенность, факторы риска, смертность. Вопросы современной педиатрии. 2017;16(2):126–133. Saperova EV, Vahlova IV. Congenital heart diseases in children: incidence, risk factors, mortality. Current Pediatrics. 2017;16(2):126–133. doi: 10.15690/vsp.v16i2.1713
  2. Батаева Р.С. Фетальная эхокардиография: патология левых и правых отделов сердца. Журнал акушерства и женских болезней. 2014;63(1):46–47. Bataeva RS. Fetal echocardiography: pathology of the left and right heart. Journal of Obstetrics and Women's Diseases. 2014;63(1):46–47. doi: 10.17816/JOWD63146-47
  3. Diller GP, Kempny A, Alonso-Gonzalez R, et al. Survival prospects and circumstances of death in contemporary adult congenital heart disease patients under follow-up at a large tertiary centre. Circulation. 2015;132(22):2118–2125. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.115.017202
  4. Kumar SR, Gaynor JW, Jones LA, et al. The society of thoracic surgeons congenital heart surgery database: 2022 update on outcomes and research. Ann Thorac Surg. 2023;115(4):807–819. doi: 10.1016/j.athoracsur.2022.12.040
  5. Barkhuizen M, Abella R, Vles JSH, et al. Antenatal and perioperative mechanisms of global neurological injury in congenital heart disease. Pediatr Cardiol. 2021;42(1):1–18. doi: 10.1007/s00246-020-02440-w
  6. Abend NS, Gutierrez-Colina AM, et al. Nonconvulsive seizures are common in critically ill children. Neurology. 2011;76(12):1071–1077. doi: 10.1212/WNL.0b013e318211c19e
  7. Naim MY, Gaynor JW, Chen J, et al. Subclinical seizures identified by postoperative electroencephalographic monitoring are common after neonatal cardiac surgery. J Thorac Cardiovasc Surg. 2015;150(1):169–178. doi: 10.1016/j.jtcvs.2015.03.045
  8. Schmitt B, Finckh B, Christen S, et al. Electroencephalographic changes after pediatric cardiac surgery with cardiopulmonary bypass: is slow wave activity unfavorable? Pediatr Res. 2005;58(4):771–778. doi: 10.1203/01.PDR.0000180554.16652.4E
  9. Topjian AA, Gutierrez-Colina AM, Sanchez SM, et al. Electrographic status epilepticus is associated with mortality and worse short-term outcome in critically ill children. Crit Care Med. 2013;41(1):215–223. doi: 10.1097/CCM.0b013e3182668035
  10. Beniczky S, Hirsch LJ, Kaplan PW, et al. Unified EEG terminology and criteria for nonconvulsive status epilepticus. Epilepsia. 2013;54(Suppl 6):28–29. doi: 10.1111/epi.12270
  11. Leitinger M, Trinka E, Gardella E, et al. Diagnostic accuracy of the Salzburg EEG criteria for non-convulsive status epilepticus: a retrospective study. Lancet Neurol. 2016;15(10):1054–1062. doi: 10.1016/S1474-4422(16)30137-5
  12. Monsson OS, Roberg LE, Gesche J, et al. Salzburg consensus criteria are associated with long-term outcome after non-convulsive status epilepticus. Seizure. 2022;99:28–35. doi: 10.1016/j.seizure.2022.05.006
  13. Sánchez Fernández I, Abend NS, Arndt DH, et al. Electrographic seizures after convulsive status epilepticus in children and young adults: a retrospective multicenter study. J Pediatr. 2014;164(2):339–346.e1-2. doi: 10.1016/j.jpeds.2013.09.032
  14. DeLorenzo RJ, Waterhouse EJ, Towne AR, et al. Persistent nonconvulsive status epilepticus after the control of convulsive status epilepticus. Epilepsia. 1998;39(8):833–840. doi: 10.1111/j.1528-1157.1998.tb01177.x
  15. Thompson SA, Hantus S. Highly epileptiform bursts are associated with seizure recurrence. J Clin Neurophysiol. 2016;33(1):66–71. doi: 10.1097/WNP.0000000000000232
  16. Johnson EL, Martinez NC, Ritzl EK. EEG characteristics of successful burst suppression for refractory status epilepticus. Neurocrit Care. 2016;25(3):407–414. doi: 10.1007/s12028-016-0294-2
  17. Scarpino M, Lolli F, Lanzo G, et al. Neurophysiology and neuroimaging accurately predict poor neurological outcome within 24 hours after cardiac arrest: the ProNeCA prospective multicentre prognostication study. Resuscitation. 2019;143:115–123. doi: 10.1016/j.resuscitation.2019.07.032
  18. Ruijter BJ, Tjepkema-Cloostermans MC, Tromp SC, et al. Early electroencephalography for outcome prediction of postanoxic coma: a prospective cohort study. Ann Neurol. 2019;86(2):203–214. doi: 10.1002/ana.25518
  19. Arslanoğlu E, Kara KA, Yiğit F, et al. Neurological complications after pediatric cardiac surgery. Cardiothorac Surg. 2021;29(1):19. doi: 10.1186/s43057-021-00056-1
  20. Jafri SK, Ehsan L, Abbas Q, et al. Frequency and outcome of acute neurologic complications after congenital heart disease surgery. J Pediatr Neurosci. 2017;12(4):328–331. doi: 10.4103/jpn.JPN_87_17
  21. Clancy RR, Sharif U, Ichord R, et al. Electrographic neonatal seizures after infant heart surgery. Epilepsia. 2005;46(1):84–90. doi: 10.1111/j.0013-9580.2005.22504.x
  22. Lalgudi Ganesan S, Hahn CD. Electrographic seizure burden and outcomes following pediatric status epilepticus. Epilepsy Behav. 2019;101(Pt B):106409. doi: 10.1016/j.yebeh.2019.07.010
  23. Hirsch LJ, Fong MWK, Leitinger M, et al. American Clinical Neurophysiology Society’s standardized critical care EEG terminology: 2021 version. J Clin Neurophysiol. 2021;38(1):1–29. doi: 10.1097/WNP.0000000000000806
  24. Синкин М.В., Баранова Е.А., Комольцев И.Г. Методология регистрации и описания электроэнцефалограмм у пациентов с угнетением уровня бодрствования. Медицинский алфавит. 2019;3(29):17–24. Sinkin MV, Baranova EA, Komoltsev IG. Methodology of registration and reporting of electroencephalogram in unconsciousness patients. Medical alphabet. 2019;3(29):17–24. doi: 10.33667/2078-5631-2019-3-29(404)-17-24
  25. Синкин М.В., Крылов В.В. Ритмичные и периодические паттерны ЭЭГ. Классификация и клиническое значение. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2018;118(10-2):9–20. Sinkin MV, Krylov VV. Rhythmic and periodic EEG patterns. Classification and clinical significance. S.S. Korsakov Journal of Neurology and Psychiatry. 2018;118(10-2):9–20. doi: 10.17116/jnevro20181181029
  26. Wagenman KL, Blake TP, Sanchez SM, et al. Electrographic status epilepticus and long-term outcome in critically ill children. Neurology. 2014;82(5):396–404. doi: 10.1212/WNL.0000000000000082
  27. Domi T, Edgell DS, McCrindle BW, et al. Frequency, predictors, and neurologic outcomes of vaso-occlusive strokes associated with cardiac surgery in children. Pediatrics. 2008;122(6):1292–1298. doi: 10.1542/peds.2007-1459
  28. Lambrechtsen FA, Buchhalter JR. Aborted and refractory status epilepticus in children: a comparative analysis. Epilepsia. 2008;49(4):615–625. doi: 10.1111/j.1528-1167.2007.01465.x
  29. Lewena S, Young S. When benzodiazepines fail: how effective is second line therapy for status epilepticus in children? Emerg Med Australas. 2006;18(1):45–50. doi: 10.1111/j.1742-6723.2006.00807.x
  30. Eriksson K, Metsäranta P, Huhtala H, et al. Treatment delay and the risk of prolonged status epilepticus. Neurology. 2005;65(8):1316–1318. doi: 10.1212/01.wnl.0000180959.31355.92
  31. Hayashi K, Osawa M, Aihara M, et al. Efficacy of intravenous midazolam for status epilepticus in childhood. Pediatr Neurol. 2007;36(6):366–372. doi: 10.1016/j.pediatrneurol.2007.02.012
  32. Shellhaas RA, Chang T, Tsuchida T, et al. The American Clinical Neurophysiology Society’s Guideline on continuous electroencephalography monitoring in neonates. J Clin Neurophysiol. 2011;28(6):611–617. doi: 10.1097/WNP.0b013e31823e96d7
  33. International Cardiac Collaborative on Neurodevelopment (ICCON) Investigators. Impact of operative and postoperative factors on neurodevelopmental outcomes after cardiac operations. Ann Thorac Surg. 2016;102(3):843–849. doi: 10.1016/j.athoracsur.2016.05.081
  34. Clancy RR, McGaurn SA, Wernovsky G, et al. Risk of seizures in survivors of newborn heart surgery using deep hypothermic circulatory arrest. Pediatrics. 2003;111(3):592–601. doi: 10.1542/peds.111.3.592

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать
2. Рис. 1. Фрагмент записи скальповой ЭЭГ пациентки Т. на 2-е сутки после операции. А — ЛРДА частотой 2,5–3,0 Гц под электродами левого полушария; Б — эволюция частотных характеристик до 2 Гц, трансформация в ЛПР. Цветом выделены отведения, под которыми регистрируются ЛПР. Биполярный продольный монтаж. Чувствительность — 15 мкВ/мм.

Скачать (354KB)
Метаданные
3. Рис. 2. Результаты обследования пациентки Т. на 2-е сутки после операции. А, Б — МРТ головного мозга. Диффузно-взвешенные изображения (ДВИ), аксиальная проекция. МР-картина инфаркта водораздела в левом полушарии (в красном овале). В, Г — МР-ангиография, 3D-реконструкция. Кровоток по интракраниальным артериям головы не нарушен.

Скачать (131KB)
Метаданные
4. Рис. 3. Фрагмент записи скальповой ЭЭГ пациентки Т. на 3-и сутки после операции. Фоновая ритмика представлена диффузными медленными волнами. Иктальные ЭЭГ-паттерны не регистрируются. Биполярный продольный монтаж. Чувствительность — 5 мкВ/мм.

Скачать (423KB)
Метаданные
5. Рис. 4. Фрагмент записи скальповой ЭЭГ пациента Б. на 2-е сутки после операции. А — регистрируется ЛРДА частотой 4 Гц в правом затылочном регионе с распространением на левый затылочный регион. Б — регистрируются ЛПР в виде острых волн частотой 2,0–2,5 Гц под электродами левого полушария. Красной рамкой выделены электроды, под которыми регистрируются ЛРДА и ЛПР. Биполярный продольный монтаж. Чувствительность — 7 мкВ/мм.

Скачать (352KB)
Метаданные
6. Рис. 5. Результаты обследования пациента Б. на 2-е сутки после операции. А, Б — МРТ головного мозга. ДВИ, аксиальная плоскость. Инфаркты водораздела в правом и левом полушариях головного мозга. Красным овалом обведена наиболее обширная зона в правом полушарии, подобные участки отмечаются и в левом полушарии. В, Г — МР-ангиография, 3D-реконструкция. Кровоток по интракраниальным артериям не нарушен.

Скачать (146KB)
Метаданные
7. Рис. 6. Фрагмент записи ЭЭГ пациента Б. на 3-и сутки после операции. ЭЭГ-паттерн «высокоэпилептиформная вспышка–подавление». Биполярный продольный монтаж. Чувствительность 3 мкВ/мм. Красной рамкой выделена высокоэпилептиформная вспышка.

Скачать (283KB)
Метаданные
8. Рис. 7. Фрагмент записи ЭЭГ пациента Б. на 5-е сутки после операции. ЭЭГ-паттерн «высокоэпилептиформная вспышка–подавление». Биполярный продольный монтаж. Чувствительность — 3 мкВ/мм. Красными рамками выделены вспышки медленных волн с включением спайкового компонента.

Скачать (292KB)
Метаданные
9. Рис. 8. Результаты обследования пациента В. на 2-е сутки после операции. А, Б — МРТ головного мозга. ДВИ справа, аксиальная плоскость. Зона инфаркта водораздела в левом полушарии головного мозга (красные овалы), множественные мелкоточечные участки ишемии. В, Г — МР-ангиография, 3D-реконструкция. Кровоток по интракраниальным артериям не нарушен.

Скачать (155KB)
Метаданные
10. Рис. 9. Фрагмент записи скальповой ЭЭГ пациента В. на фоне введения мидазолама на 2-е сутки после операции. Регистрируется диффузный иктальный паттерн с акцентом в левом затылочном регионе. А — начало иктального паттерна; Б — эволюция иктального паттерна. Красной рамкой выделено начало регистрации иктального паттерна. Биполярный продольный монтаж. Чувствительность — 7 мкВ/мм.

Скачать (252KB)
Метаданные
11. Рис. 10. Фрагмент записи скальповой ЭЭГ пациента В. на фоне получения мидазолама в дозе 0,3 мг/кг/ч на 3-и сутки после операции. Регистрируется диффузное угнетение корковой ритмики. Биполярный продольный монтаж. Чувствительность — 3 мкВ/мм.

Скачать (287KB)
Метаданные

© Русскин В.О., Кузнецова А.А., Абрамян М.А., Сандриков В.А., 2025

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International License.
СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия ПИ № ФС 77-83204 от 12.05.2022.

Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах