Electrographic status epilepticus following cardiac surgery for congenital heart defects in children

Cover Page


Cite item

Full Text

Abstract

Status epilepticus (SE) is a severe complication of cardiac surgery for cyanotic congenital heart defects in children. SE significantly worsens neurological prognosis and increases the likelihood of fatal outcomes. In most cases, epileptic seizures and status epilepticus in intensive care unit patients lack clinical manifestations and are detected exclusively through electroencephalography (EEG). In this study, we present a series of clinical observations demonstrating the transformation of SE from clinical to electrographic manifestations during anticonvulsant therapy in children with cyanotic congenital heart defects during the postoperative period. We emphasize the critical importance of EEG in managing SE in pediatric intensive care settings.

Full Text

Введение

Врождённые пороки сердца (ВПС) являются самым распространённым видом аномалий плода и наиболее частой причиной детской смертности в неонатальном и младенческом периодах [1, 2]. В середине ХХ в. лишь треть детей с ВПС достигала совершеннолетия, и уже с XXI в. благодаря развитию диагностических, анестезиологических и хирургических техник около 90% детей доживают до взрослого возраста [3–5]. Достигнув значительного снижения смертности у детей с ВПС, медицинское сообщество постепенно смещает фокус на улучшение качества жизни таких пациентов, в частности, на борьбу с интра- и постоперационными осложнениями со стороны центральной нервной системы (ЦНС).

Встречаемость эпилептических приступов (ЭП), клинического эпилептического статуса (ЭС) и электрографического ЭС (ЭЭС) после хирургической коррекции ВПС у детей составляет 8–11,5% [6–8]. Большая часть из них (до 85%) не имеет клинических проявлений. У детей в реанимации ЭЭС значимо увеличивает смертность и ухудшает долговременные исходы, в связи с чем пациенты нуждаются в проведении длительной многочасовой электроэнцефалографии (ЭЭГ) [9].

В 2013 г. для стандартизации оценки реанимационной ЭЭГ и адекватной диагностики электрографического ЭП (ЭЭП) и ЭЭС были предложены так называемые Зальцбургские критерии диагностики бессудорожного ЭС, что значимо улучшило выявляемость ЭЭС, снизив количество ложно- положительных результатов [10–12] (табл. 1).

 

Таблица 1. Клинико-ЭЭГ-критерии диагностики ЭЭП и ЭЭС

ЭЭПЭлектроклинический ЭП

Разряды частотой > 2,5 Гц на протяжении 10 с и дольше (> 25 разрядов за 10 с)

ИЛИ

Любой паттерн с чёткой эволюцией, длящийся более 10 с

Клинические проявления возникают синхронно с разрядами энцефалографического паттерна

ИЛИ

Клиническое и энцефалографическое улучшение после введения парентеральных противоэпилептических препаратов

ЭЭСЭлектроклинический ЭС

Электрографический приступ длится дольше 10 мин

ИЛИ

Электроклинический ЭП, который длится дольше 10 мин

ИЛИ

Более 20% 60-минутной записи

Более 20% 60-минутной записи

ИЛИ

 Более 5 мин, если ЭП билатеральный тонико-клонический
 Возможный: если после введения парентеральных противоэпилептических
препаратов отмечается электрографическое, но не клиническое улучшение

 

У части пациентов после купирования клинических проявлений ЭС сохраняются явления ЭЭП или ЭЭС. I. Sánchez Fernández и соавт. установлено, что в отделении педиатрической реанимации трансформация ЭС в ЭЭП происходила в 33–52% случаев, а ЭС в ЭЭС — в 12–25% случаев [6, 13], что схоже с данными взрослой популяции (48 и 14% соответственно) [14].

Представляем истории болезни 3 пациентов детского возраста после кардиохирургических вмешательств, направленных на коррекцию ВПС, развивших ЭС, перешедший затем в бессудорожную (электрографическую) или электроклиническую форму.

Клинический случай 1

Пациентка Т., 3 мес. Перинатальный анамнез не отягощён. В возрасте 3 мес проведено оперативное вмешательство — радикальная коррекция тетрады Фалло: закрытие дефекта межжелудочковой перегородки заплатой из политетрафторэтилена, инфундибулотомия и трансаннулярная пластика выводного отдела правого желудочка и ствола лёгочной артерии заплатой из ксеноперикарда в условиях искусственного кровообращения (ИК) и фармакохолодовая кристаллоидная кардиоплегия. Длительность использования ИК — 51 мин.

На 2-е сутки у ребёнка возникли фокальные моторные ЭП в виде клонических подёргиваний в правой руке с нарушением осознанности и переходом в статусное течение. После купирования клинических проявлений 2,5 мг диазепама и 40 мг/кг/сут леветирацетама выполнена контрольная ЭЭГ (рис. 1). На протяжении всей записи регистрировалась левосторонняя латерализованная ритмичная δ-активность (ЛРДА) частотой 2,5–3,0 Гц с последующей частотной (до 2 Гц) эволюцией и трансформацией в латерализованные периодические разряды (ЛПР), что, согласно Зальцбургским критериям, было расценено как ЭЭС.

 

Рис. 1. Фрагмент записи скальповой ЭЭГ пациентки Т. на 2-е сутки после операции.

А — ЛРДА частотой 2,5–3,0 Гц под электродами левого полушария; Б — эволюция частотных характеристик до 2 Гц, трансформация в ЛПР. Цветом выделены отведения, под которыми регистрируются ЛПР. Биполярный продольный монтаж. Чувствительность — 15 мкВ/мм.

 

По данным магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга выявлен инфаркт водораздела в левом полушарии (рис. 2), при этом на МР-артериографии в режиме 3D-tof изменений сигнала от интракраниальных артерий не было.

 

Рис. 2. Результаты обследования пациентки Т. на 2-е сутки после операции.

А, Б — МРТ головного мозга. Диффузно-взвешенные изображения (ДВИ), аксиальная проекция. МР-картина инфаркта водораздела в левом полушарии (в красном овале). В, Г — МР-ангиография, 3D-реконструкция. Кровоток по интракраниальным артериям головы не нарушен.

 

Учитывая сохраняющуюся ЭЭГ-картину ЭС, было решено к терапии добавить мидазолам в дозе 0,2 мг/кг/ч, тиопентал натрия 5 мг/кг/ч.

На 3-и сутки на фоне инфузии леветирацетама, продолжающейся седации мидазоламом и снижения дозировки тиопентала натрия повторена ЭЭГ (рис. 3). Фоновая активность была представлена диффузными медленными волнами θ, δ-диапазона. Эпилептиформной активности и иктальных ЭЭГ-паттернов не зарегистрировано.

 

Рис. 3. Фрагмент записи скальповой ЭЭГ пациентки Т. на 3-и сутки после операции.

Фоновая ритмика представлена диффузными медленными волнами. Иктальные ЭЭГ-паттерны не регистрируются. Биполярный продольный монтаж. Чувствительность — 5 мкВ/мм.

 

На 5-е сутки мидазолам постепенно отменён. Контрольная МРТ головного мозга — последствия острого нарушения мозгового кровообращения в бассейне левой средней мозговой артерии и на границе водораздела средней и задней мозговых артерий, без отрицательной динамики. В неврологическом статусе при выписке отмечались умеренный правосторонний гемипарез до 3 баллов, анизорефлексия. Познавательная деятельность восстановилась полностью, появились элементы гуления, комплекс «оживления».

Стоит отметить, что у данного пациента сочетание электрографического паттерна, классифицированного как иктальный, с семиотикой ЭП (правосторонние клонические сокращения в верхней конечности) позволило заподозрить острое нарушение мозгового кровообращения и назначить МРТ.

Клинический случай 2

Пациент Б., 3 мес. Перинатальный анамнез не отягощён. На 1-м месяце жизни был выставлен диагноз: ВПС, подаортальный дефект межжелудочковой перегородки 7,5 × 7,9 мм. В возрасте 2 мес жизни проведена кардиохирургическая операция — закрытие дефекта межжелудочковой перегородки заплатой из политетрафторэтилена в условиях ИК (длительность ИК — 80 мин).

В 1-е сутки после операции возникли фокальные моторные ЭП в правых конечностях. Для их купирования были назначены вальпроевая кислота в дозировке 20 мг/кг/ч внутривенно микроструйно и мидазолам 0,2 мг/кг/ч. Клинические проявления прекратились, но из-за невозможности выполнения исследования в ночные часы ЭЭГ была выполнена через 14 ч.

Первую ЭЭГ выполнили уже на фоне антиэпилептической терапии. Регистрировалась ЛРДА частотой до 4 Гц в правом затылочном регионе с распространением на левый затылочный регион, длительностью до 30 с. Независимо регистрировались ЛПР в виде острых волн, частотой 2–3 Гц под электродами левого полушария, длительностью до 60 с. Учитывая, что ЛРДА и ЛПР суммарно регистрировались более чем на 50% записи, данную картину ЭЭГ расценили в рамках ЭЭС (рис. 4). В связи с этим было принято решение о включении в терапию тиопентала натрия 1 мг/кг/ч с постепенной титрацией до 5 мг/кг/ч, также была увеличена доза вальпроевой кислоты до 45 мг/кг/сут.

 

Рис. 4. Фрагмент записи скальповой ЭЭГ пациента Б. на 2-е сутки после операции.

А — регистрируется ЛРДА частотой 4 Гц в правом затылочном регионе с распространением на левый затылочный регион. Б — регистрируются ЛПР в виде острых волн частотой 2,0–2,5 Гц под электродами левого полушария. Красной рамкой выделены электроды, под которыми регистрируются ЛРДА и ЛПР. Биполярный продольный монтаж. Чувствительность — 7 мкВ/мм.

 

При МРТ головного мозга были выявлены инфаркты водораздела в правом и левом полушариях (рис. 5).

 

Рис. 5. Результаты обследования пациента Б. на 2-е сутки после операции.

А, Б — МРТ головного мозга. ДВИ, аксиальная плоскость. Инфаркты водораздела в правом и левом полушариях головного мозга. Красным овалом обведена наиболее обширная зона в правом полушарии, подобные участки отмечаются и в левом полушарии.

В, Г — МР-ангиография, 3D-реконструкция. Кровоток по интракраниальным артериям не нарушен.

 

На 3-и сутки после операции на фоне тиопентала натрия и вальпроевой кислоты повторена ЭЭГ, при которой выявлены вспышки эпилептиформной активности в виде полиспайков на фоне диффузного подавления корковой ритмики, что соответствует энцефалографическому паттерну «высокоэпилептиформная вспышка–подавление» (рис. 6). Данная активность трактовалась как сочетание эффекта седативной терапии и маркер тяжёлого повреждения головного мозга.

 

Рис. 6. Фрагмент записи ЭЭГ пациента Б. на 3-и сутки после операции.

ЭЭГ-паттерн «высокоэпилептиформная вспышка–подавление». Биполярный продольный монтаж. Чувствительность 3 мкВ/мм. Красной рамкой выделена высокоэпилептиформная вспышка.

 

Подобная морфология графоэлементов у пациентов с ЭС описана как предиктор рецидива приступов [15, 16], в связи с чем было принято решение о продолжении седативной терапии с добавлением второго антиэпилептического препарата — фенобарбитала с постепенной титрацией до 3,75 мг/кг/сут.

На 5-е сутки после операции был отменён мидазолам. Выполнена контрольная ЭЭГ: регистрируется паттерн «вспышка–подавление» с диффузными низкоамплитудными медленными волнами с включением в структуру вспышек спайкового компонента (рис. 7).

 

Рис. 7. Фрагмент записи ЭЭГ пациента Б. на 5-е сутки после операции.

ЭЭГ-паттерн «высокоэпилептиформная вспышка–подавление». Биполярный продольный монтаж. Чувствительность — 3 мкВ/мм. Красными рамками выделены вспышки медленных волн с включением спайкового компонента.

 

На 6-е постоперационные сутки доза тиопентала натрия была снижена до 2 мг/кг/ч, на 7-е сутки препарат отменён. На контрольной ЭЭГ регистрировались диффузные медленные волны θ-диапазона, региональная эпилептиформная активность в центральных отделах левой гемисферы, иктальных паттернов не зарегистрировано. В неврологическом статусе при выписке на 20-е сутки отмечается продлённое нарушение сознания — синдром ареактивного бодрствования.

У пациента Б. семиотика эпилептического приступа характеризовалась правосторонними гемиклоническими подёргиваниями, что совпадало с локализацией ЛПР в левом полушарии. Кроме того, появился независимый фокус в правом затылочном регионе. Из-за мультифокального характера поражения по данным нейровизуализации, вероятно, зоной инициации эпилептических приступов являлись несколько участков структурных изменений головного мозга. Стоит отметить тот факт, что на фоне медикаментозной седации у пациента регистрировался паттерн «высокоэпилептиформная вспышка–подавление». Данный энцефалографический паттерн, наряду с двусторонними диффузными изменениями на МРТ, имеет неблагоприятную прогностическую значимость в отношении восстановления сознания, что совпало с функциональным исходом на момент окончания наблюдения [17–19].

Клинический случай 3

Пациент В., 2 мес. Перинатальный анамнез не отягощён. В первые дни жизни установлен диагноз: ВПС, транспозиция магистральных артерий с обструкцией выводного тракта левого желудочка. Мышечный дефект межжелудочковой перегородки. Аномалия развития митрального клапана. Аневризма межпредсердной перегородки. В возрасте 2 мес проведено оперативное вмешательство — баллонная атриосептостомия (процедура Рашкинда). Длительность использования ИК — 40 мин.

На 2-е сутки после операции возникли фокальные моторные эпилептические приступы в виде клонических подёргиваний верхних конечностей (D < S), купированные введением мидазолама в дозе 0,2 мг/кг/ч и леветирацетама внутривенно в дозе 25 мг/кг/сут. По данным экстренно выполненной МРТ обнаружена зона инфаркта водораздела в левом полушарии головного мозга (рис. 8).

 

Рис. 8. Результаты обследования пациента В. на 2-е сутки после операции.

А, Б — МРТ головного мозга. ДВИ справа, аксиальная плоскость. Зона инфаркта водораздела в левом полушарии головного мозга (красные овалы), множественные мелкоточечные участки ишемии.

В, Г — МР-ангиография, 3D-реконструкция. Кровоток по интракраниальным артериям не нарушен.

 

На 2-е сутки после операции на фоне продолжающегося введения мидазолама (0,3 мг/кг/ч) выполнена ЭЭГ: регистрируется ритмичная активность θ-диапазона (до 4–5 Гц) диффузного характера с акцентом в височно-затылочном регионе левого полушария с эволюцией в виде снижения частотных (до 3 Гц) и изменения морфологических (включение острых волн) характеристик, что соответствует критериям ЭЭП (рис. 9). Представленность паттерна превышала 50% записи, на основании чего у пациента был диагностирован ЭЭС.

 

Рис. 9. Фрагмент записи скальповой ЭЭГ пациента В. на фоне введения мидазолама на 2-е сутки после операции.

Регистрируется диффузный иктальный паттерн с акцентом в левом затылочном регионе. А — начало иктального паттерна; Б — эволюция иктального паттерна. Красной рамкой выделено начало регистрации иктального паттерна. Биполярный продольный монтаж. Чувствительность — 7 мкВ/мм.

 

По результатам ЭЭГ принято решение об увеличении дозы мидазолама до 0,3 мг/кг/ч. На 3-и сутки после операции была повторена ЭЭГ, на которой регистрировалось диффузное угнетение корковой ритмики, эпилептиформная активность отсутствовала (рис. 10).

 

Рис. 10. Фрагмент записи скальповой ЭЭГ пациента В. на фоне получения мидазолама в дозе 0,3 мг/кг/ч на 3-и сутки после операции.

Регистрируется диффузное угнетение корковой ритмики. Биполярный продольный монтаж. Чувствительность — 3 мкВ/мм.

 

На 5-е сутки скорость введения мидазолама была снижена до 0,2 мг/кг/ч, на 7-е — до 0,1 мг/кг/ч, на 8-е сутки препарат был отменён.

После отмены мидазолама на ЭЭГ регистрировался доминирующий затылочный ритм частотой до 3,5–4,0 Гц (θ, δ-диапазон), эпилептиформная активность отсутствовала.

При неврологическом осмотре ребёнок в сознании, активные и пассивные движения в конечностях в полном объёме, симметричны. Познавательная деятельность восстановлена на момент выписки. По результатам контрольной МРТ головного мозга перед планируемой выпиской (26-е сутки) наблюдалась кистозно-глиозная трансформация в бассейне левой средней мозговой артерии.

У данного пациента клиническая картина ЭП характеризовалась клоническими подёргиваниями верхних конечностей с явным преобладанием слева. На ЭЭГ паттерн ЭП имел диффузный характер с акцентом в задних отделах левого полушария, а по данным МРТ визуализировалась зона цитотоксического отёка в левом полушарии. Причиной несовпадения семиотики ЭП, данных ЭЭГ и данных нейровизуализации, вероятно, являлось наличие остро возникшего пареза в правых конечностях, обусловленного структурными изменениями вещества головного мозга в левом полушарии.

Обсуждение

Самыми частыми симптомами повреждения ЦНС после кардиохирургических операций у детей являются ЭП и ЭС [19, 20]. Среди детей, перенёсших оперативное вмешательство по поводу коррекции ВПС, их частота составляет приблизительно 10% [7, 8, 21]. В исследовании D. Desnous и соавт. факторами риска ЭП названы отсроченное ушивание стернотомной раны, использование экстракорпоральной мембранной оксигенации, высокие показатели риска кардиохирургического вмешательства по методике RACHS-1 (Risk Adjustment in Congenital Heart Surgery), длительное нахождение в отделении интенсивной терапии [22].

Методология описания ЭЭГ у этой группы пациентов значительно отличается от таковой при амбулаторных исследованиях. Врачу необходимо владеть специализированной терминологией для стандартизированного описания и интерпретации ЭЭГ у больных с тяжёлым церебральным повреждением [23–25]. Кроме того, энцефалограф входит в порядок оснащения операционного блока в медицинских организациях, в структуре которых создано кардиохирургическое отделение с кардиореанимацией.

В исследовании, включившем 137 пациентов, K.L. Wagenman и соавт. показали, что развитие ЭС во время нахождения в отделении реанимации связано с последующим ухудшением качества жизни и являлось достоверным фактором риска развития эпилепсии у детей, находящихся в критическом состоянии [26]. Поэтому своевременная диагностика и терапия ЭП и ЭС в отделении реанимации необходимы для снижения летальности и риска появления нового неврологического дефицита [19, 27].

В ряде публикаций подтверждено, что чем раньше начать лечение ЭС, тем выше вероятность его успешного купирования, а ЭЭС оказывает повреждающее воздействие на ЦНС и связан с худшими неврологическими исходами, аналогично ЭС с выраженными моторными проявлениями [28–31]. Кроме того, как ЭЭП, так и ЭЭС могут развиваться не только первично вследствие острого церебрального повреждения, но и в результате купирования клинически выраженных ЭП и ЭС [6, 13].

В 2011 г. Американское общество клинических нейрофизиологов представило клинические рекомендации по использованию продолжительного мониторирования ЭЭГ в отделении интенсивной терапии у детей младше 1 года [32]. В них указано, что у детей 1-го года жизни ЭП нередко протекают в отсутствие клинических проявлений, в связи с чем было рекомендовано мониторирование ЭЭГ пациентам с высоким риском острого церебрального повреждения. В эту группу входят и пациенты с ВПС, требующие раннего оперативного вмешательства с ИК, а также пациенты на экстракорпоральной мембранной оксигенации.

В представленной серии клинических наблюдений все пациенты детского возраста имели цианотические ВПС, а кардиохирургические операции проводились с использованием ИК, повышающего риск церебрального повреждения. Во всех случаях его первыми признаками были ЭП, которые купировали сочетанием противосудорожных и седатирующих медикаментов. При МРТ головного мозга у всех детей были выявлены участки цитотоксического отёка, которые указывали на локализацию церебрального повреждения и совпадали с электрографической картиной.

Даже относительно непродолжительная регистрация ЭЭГ после прекращения явных клинических симптомов позволила обнаружить электрографическую эпилептическую активность, свидетельствующую об ЭЭС, а в одном случае и паттерн, специфичный для неблагоприятного прогноза восстановления сознания. Применение стандартизированной терминологии для описания ЭЭГ у пациентов с повреждением головного мозга позволило нам верифицировать бессудорожный ЭС и паттерн «вспышка–подавление». Таким образом, мы наблюдали трансформацию судорожного ЭС в бессудорожный на фоне медикаментозной седации, когда, несмотря на клиническое «прекращение» ЭП, его электрографическая картина сохраняется, что требует коррекции противосудорожной терапии.

Неблагоприятный исход церебрального гипоксически- ишемического повреждения в виде хронического нарушения сознания развился лишь у пациента Б. из клинического случая 2 с билатеральным повреждением головного мозга, что было предположено при регистрации «злокачественного» паттерна «вспышка–подавление» на ЭЭГ. У пациентов из клинических случаев 1 и 3 при отсутствии ангиографических признаков эмболии МР-паттерн соответствовал зоне только одного бассейна кровоснабжения (средняя мозговая артерия). У пациента Б. из клинического случая 2 можно отметить более длительное нахождение во время операции на ИК (80 мин против 51 и 40 мин), что соответствует данным предыдущих публикаций [33, 34].

Представленная нами серия клинических наблюдений подчёркивает необходимость расширения использования ЭЭГ в отделениях реанимации не только у пациентов с нарушением бодрствования при подозрении на бессудорожный ЭС, но и после успешного клинического купирования судорог с помощью седатирующих препаратов. Однако в России в условиях педиатрической реанимации этот метод пока не получил широкого применения. Возможными причинами этого являются необходимость использования дорогостоящего оборудования, высокая трудоёмкость регистрации и особенности анализа и интерпретации ЭЭГ у пациентов с нарушением уровня бодрствования, что требует особой подготовки специалистов по функциональной диагностике [24].

Заключение

Как ЭП, так и ЭС являются осложнением, нередко возникающим в постоперационном периоде у детей после перенесённых кардиохирургических вмешательств, направленных на коррекцию ВПС. У части пациентов после купирования клинических проявлений отмечается трансформация судорожного ЭС в ЭЭС. Использование ЭЭГ в кардиореанимации у детей, входящих в группу риска по возникновению острого повреждения головного мозга в интра- и постоперационном периоде, даёт возможность выявлять и вовремя купировать ЭЭП и ЭЭС, что потенциально позволит снизить риски появления неврологического дефицита у пациентов с ВПС, ускорить диагностику ишемического повреждения головного мозга и своевременное начало противоэпилептической терапии. Представленная серия клинических наблюдений демонстрирует важность использования ЭЭГ в педиатрической кардиореанимации и необходимость включения электроэнцефалографа в стандарт оснащения данных отделений.

×

About the authors

Vadim O. Russkin

Petrovsky National Research Centre of Surgery

Author for correspondence.
Email: russkin.vadim@mail.ru
ORCID iD: 0000-0003-4743-5522

neurologist, junior research assistant, Department of clinical physiology, instrumental diagnostics and radilology

Russian Federation, Moscow

Alexandra A. Kuznetsova

Morozov Children’s City Clinical Hospital; Moscow Research and Clinical Center for Neuropsychiatry

Email: russkin.vadim@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-0344-9765

neurologist, Morozov Children’s Municipal Clinical Hospital; junior research assistant, Head, Pediatric stroke center, Research and Clinical Center for Neuropsychiatry

Russian Federation, Moscow; Moscow

Mikhail A. Abramyan

Morozov Children’s City Clinical Hospital

Email: russkin.vadim@mail.ru
ORCID iD: 0000-0003-4018-6287

Dr. Sci. (Med.), cardiac surgeon, Head, Department of emergency cardiac surgery and interventional cardiology

Russian Federation, Moscow

Valery A. Sandrikov

Petrovsky National Research Centre of Surgery

Email: russkin.vadim@mail.ru
ORCID iD: 0000-0003-1535-5982

Dr. Sci. (Med.), Full Member of the Russian Academy of Sciences, Professor, Head, Department of clinical physiology, instrumental diagnostics and radiology, Scientific Clinical Center No. 1

Russian Federation, Moscow

References

  1. Саперова Е.В., Вахлова И.В. Врожденные пороки сердца у детей: распространенность, факторы риска, смертность. Вопросы современной педиатрии. 2017;16(2):126–133. Saperova EV, Vahlova IV. Congenital heart diseases in children: incidence, risk factors, mortality. Current Pediatrics. 2017;16(2):126–133. doi: 10.15690/vsp.v16i2.1713
  2. Батаева Р.С. Фетальная эхокардиография: патология левых и правых отделов сердца. Журнал акушерства и женских болезней. 2014;63(1):46–47. Bataeva RS. Fetal echocardiography: pathology of the left and right heart. Journal of Obstetrics and Women's Diseases. 2014;63(1):46–47. doi: 10.17816/JOWD63146-47
  3. Diller GP, Kempny A, Alonso-Gonzalez R, et al. Survival prospects and circumstances of death in contemporary adult congenital heart disease patients under follow-up at a large tertiary centre. Circulation. 2015;132(22):2118–2125. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.115.017202
  4. Kumar SR, Gaynor JW, Jones LA, et al. The society of thoracic surgeons congenital heart surgery database: 2022 update on outcomes and research. Ann Thorac Surg. 2023;115(4):807–819. doi: 10.1016/j.athoracsur.2022.12.040
  5. Barkhuizen M, Abella R, Vles JSH, et al. Antenatal and perioperative mechanisms of global neurological injury in congenital heart disease. Pediatr Cardiol. 2021;42(1):1–18. doi: 10.1007/s00246-020-02440-w
  6. Abend NS, Gutierrez-Colina AM, et al. Nonconvulsive seizures are common in critically ill children. Neurology. 2011;76(12):1071–1077. doi: 10.1212/WNL.0b013e318211c19e
  7. Naim MY, Gaynor JW, Chen J, et al. Subclinical seizures identified by postoperative electroencephalographic monitoring are common after neonatal cardiac surgery. J Thorac Cardiovasc Surg. 2015;150(1):169–178. doi: 10.1016/j.jtcvs.2015.03.045
  8. Schmitt B, Finckh B, Christen S, et al. Electroencephalographic changes after pediatric cardiac surgery with cardiopulmonary bypass: is slow wave activity unfavorable? Pediatr Res. 2005;58(4):771–778. doi: 10.1203/01.PDR.0000180554.16652.4E
  9. Topjian AA, Gutierrez-Colina AM, Sanchez SM, et al. Electrographic status epilepticus is associated with mortality and worse short-term outcome in critically ill children. Crit Care Med. 2013;41(1):215–223. doi: 10.1097/CCM.0b013e3182668035
  10. Beniczky S, Hirsch LJ, Kaplan PW, et al. Unified EEG terminology and criteria for nonconvulsive status epilepticus. Epilepsia. 2013;54(Suppl 6):28–29. doi: 10.1111/epi.12270
  11. Leitinger M, Trinka E, Gardella E, et al. Diagnostic accuracy of the Salzburg EEG criteria for non-convulsive status epilepticus: a retrospective study. Lancet Neurol. 2016;15(10):1054–1062. doi: 10.1016/S1474-4422(16)30137-5
  12. Monsson OS, Roberg LE, Gesche J, et al. Salzburg consensus criteria are associated with long-term outcome after non-convulsive status epilepticus. Seizure. 2022;99:28–35. doi: 10.1016/j.seizure.2022.05.006
  13. Sánchez Fernández I, Abend NS, Arndt DH, et al. Electrographic seizures after convulsive status epilepticus in children and young adults: a retrospective multicenter study. J Pediatr. 2014;164(2):339–346.e1-2. doi: 10.1016/j.jpeds.2013.09.032
  14. DeLorenzo RJ, Waterhouse EJ, Towne AR, et al. Persistent nonconvulsive status epilepticus after the control of convulsive status epilepticus. Epilepsia. 1998;39(8):833–840. doi: 10.1111/j.1528-1157.1998.tb01177.x
  15. Thompson SA, Hantus S. Highly epileptiform bursts are associated with seizure recurrence. J Clin Neurophysiol. 2016;33(1):66–71. doi: 10.1097/WNP.0000000000000232
  16. Johnson EL, Martinez NC, Ritzl EK. EEG characteristics of successful burst suppression for refractory status epilepticus. Neurocrit Care. 2016;25(3):407–414. doi: 10.1007/s12028-016-0294-2
  17. Scarpino M, Lolli F, Lanzo G, et al. Neurophysiology and neuroimaging accurately predict poor neurological outcome within 24 hours after cardiac arrest: the ProNeCA prospective multicentre prognostication study. Resuscitation. 2019;143:115–123. doi: 10.1016/j.resuscitation.2019.07.032
  18. Ruijter BJ, Tjepkema-Cloostermans MC, Tromp SC, et al. Early electroencephalography for outcome prediction of postanoxic coma: a prospective cohort study. Ann Neurol. 2019;86(2):203–214. doi: 10.1002/ana.25518
  19. Arslanoğlu E, Kara KA, Yiğit F, et al. Neurological complications after pediatric cardiac surgery. Cardiothorac Surg. 2021;29(1):19. doi: 10.1186/s43057-021-00056-1
  20. Jafri SK, Ehsan L, Abbas Q, et al. Frequency and outcome of acute neurologic complications after congenital heart disease surgery. J Pediatr Neurosci. 2017;12(4):328–331. doi: 10.4103/jpn.JPN_87_17
  21. Clancy RR, Sharif U, Ichord R, et al. Electrographic neonatal seizures after infant heart surgery. Epilepsia. 2005;46(1):84–90. doi: 10.1111/j.0013-9580.2005.22504.x
  22. Lalgudi Ganesan S, Hahn CD. Electrographic seizure burden and outcomes following pediatric status epilepticus. Epilepsy Behav. 2019;101(Pt B):106409. doi: 10.1016/j.yebeh.2019.07.010
  23. Hirsch LJ, Fong MWK, Leitinger M, et al. American Clinical Neurophysiology Society’s standardized critical care EEG terminology: 2021 version. J Clin Neurophysiol. 2021;38(1):1–29. doi: 10.1097/WNP.0000000000000806
  24. Синкин М.В., Баранова Е.А., Комольцев И.Г. Методология регистрации и описания электроэнцефалограмм у пациентов с угнетением уровня бодрствования. Медицинский алфавит. 2019;3(29):17–24. Sinkin MV, Baranova EA, Komoltsev IG. Methodology of registration and reporting of electroencephalogram in unconsciousness patients. Medical alphabet. 2019;3(29):17–24. doi: 10.33667/2078-5631-2019-3-29(404)-17-24
  25. Синкин М.В., Крылов В.В. Ритмичные и периодические паттерны ЭЭГ. Классификация и клиническое значение. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2018;118(10-2):9–20. Sinkin MV, Krylov VV. Rhythmic and periodic EEG patterns. Classification and clinical significance. S.S. Korsakov Journal of Neurology and Psychiatry. 2018;118(10-2):9–20. doi: 10.17116/jnevro20181181029
  26. Wagenman KL, Blake TP, Sanchez SM, et al. Electrographic status epilepticus and long-term outcome in critically ill children. Neurology. 2014;82(5):396–404. doi: 10.1212/WNL.0000000000000082
  27. Domi T, Edgell DS, McCrindle BW, et al. Frequency, predictors, and neurologic outcomes of vaso-occlusive strokes associated with cardiac surgery in children. Pediatrics. 2008;122(6):1292–1298. doi: 10.1542/peds.2007-1459
  28. Lambrechtsen FA, Buchhalter JR. Aborted and refractory status epilepticus in children: a comparative analysis. Epilepsia. 2008;49(4):615–625. doi: 10.1111/j.1528-1167.2007.01465.x
  29. Lewena S, Young S. When benzodiazepines fail: how effective is second line therapy for status epilepticus in children? Emerg Med Australas. 2006;18(1):45–50. doi: 10.1111/j.1742-6723.2006.00807.x
  30. Eriksson K, Metsäranta P, Huhtala H, et al. Treatment delay and the risk of prolonged status epilepticus. Neurology. 2005;65(8):1316–1318. doi: 10.1212/01.wnl.0000180959.31355.92
  31. Hayashi K, Osawa M, Aihara M, et al. Efficacy of intravenous midazolam for status epilepticus in childhood. Pediatr Neurol. 2007;36(6):366–372. doi: 10.1016/j.pediatrneurol.2007.02.012
  32. Shellhaas RA, Chang T, Tsuchida T, et al. The American Clinical Neurophysiology Society’s Guideline on continuous electroencephalography monitoring in neonates. J Clin Neurophysiol. 2011;28(6):611–617. doi: 10.1097/WNP.0b013e31823e96d7
  33. International Cardiac Collaborative on Neurodevelopment (ICCON) Investigators. Impact of operative and postoperative factors on neurodevelopmental outcomes after cardiac operations. Ann Thorac Surg. 2016;102(3):843–849. doi: 10.1016/j.athoracsur.2016.05.081
  34. Clancy RR, McGaurn SA, Wernovsky G, et al. Risk of seizures in survivors of newborn heart surgery using deep hypothermic circulatory arrest. Pediatrics. 2003;111(3):592–601. doi: 10.1542/peds.111.3.592

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML
Download
2. Fig. 1. Fragment of a scalp EEG recording from patient T. on the second postoperative day. A — LRDA at a frequency of 2.5–3.0 Hz under electrodes in the left hemisphere; B — evolution of frequency characteristics up to 2 Hz, transformation into LPR. The leads under which LPR are recorded are highlighted. Bipolar longitudinal montage. Sensitivity: 15 μV/mm.

Download (354KB)
Indexing metadata
3. Fig. 2. Patient T.'s examination results on the second postoperative day. A, B — MRI of the brain. Diffusion-weighted images (DWI), axial projection. MR image of a watershed infarction in the left hemisphere (in the red oval). C, D — MR angiography, 3D reconstruction. Blood flow in the intracranial arteries of the head is normal.

Download (131KB)
Indexing metadata
4. Fig. 3. Excerpt from a scalp EEG recording of patient T. on the third postoperative day. Background rhythms consist of diffuse slow waves. Ictal EEG patterns are not recorded. Bipolar longitudinal montage. Sensitivity: 5 μV/mm.

Download (423KB)
Indexing metadata
5. Fig. 4. Excerpt from a scalp EEG recording of patient B. on the second postoperative day. A — LRDA is recorded at a frequency of 4 Hz in the right occipital region, extending to the left occipital region. B — LPR are recorded as sharp waves at a frequency of 2.0–2.5 Hz under electrodes in the left hemisphere. The electrodes under which LRDA and LPR are recorded are highlighted in the red frame. Bipolar longitudinal montage. Sensitivity is 7 μV/mm.

Download (352KB)
Indexing metadata
6. Fig. 5. Patient B.'s examination results on the second postoperative day. A, B — MRI of the brain. DWI, axial plane. Watershed infarctions in the right and left cerebral hemispheres. The most extensive area in the right hemisphere is outlined in the red oval; similar areas are also observed in the left hemisphere. C, D — MR angiography, 3D reconstruction. Blood flow in the intracranial arteries is normal.

Download (146KB)
Indexing metadata
7. Fig. 6. Excerpt from the EEG recording of patient B. on the third day after surgery. EEG pattern: "high-epileptiform burst-suppression." Bipolar longitudinal montage. Sensitivity 3 μV/mm. The high-epileptiform burst is highlighted in red.

Download (283KB)
Indexing metadata
8. Fig. 7. Excerpt from the EEG recording of patient B. on the 5th day after surgery. EEG pattern: "high-epileptiform burst-suppression." Bipolar longitudinal montage. Sensitivity: 3 μV/mm. Slow wave bursts with a spike component are highlighted in red frames.

Download (292KB)
Indexing metadata
9. Fig. 8. Patient V.'s examination results on the second postoperative day. A, B — MRI of the brain. DWI on the right, axial plane. Watershed infarction zone in the left cerebral hemisphere (red ovals), multiple small focal areas of ischemia. C, D — MR angiography, 3D reconstruction. Blood flow in the intracranial arteries is normal.

Download (155KB)
Indexing metadata
10. Fig. 9. Excerpt from a scalp EEG recording of patient V. during midazolam administration on day 2 postoperatively. A diffuse ictal pattern is recorded, with a focus on the left occipital region. A – onset of the ictal pattern; B – evolution of the ictal pattern. The red frame indicates the onset of the ictal pattern. Bipolar longitudinal montage. Sensitivity – 7 μV/mm.

Download (252KB)
Indexing metadata
11. Fig. 10. Excerpt from scalp EEG recording of patient V. receiving midazolam at a dose of 0.3 mg/kg/h on day 3 postoperatively. Diffuse suppression of cortical rhythms is recorded. Bipolar longitudinal montage. Sensitivity: 3 μV/mm.

Download (287KB)
Indexing metadata

Copyright (c) 2025 Russkin V.O., Kuznetsova A.A., Abramyan M.A., Sandrikov V.A.

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License.
СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия ПИ № ФС 77-83204 от 12.05.2022.

This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies