Том 16, № 3 (2022)

Обложка

Весь выпуск

Оригинальные статьи

Факторы риска падений у больных различных возрастных групп с хронической ишемией головного мозга

Гераскина Л.А., Галаева А.А., Шейхова Р.Д., Фонякин А.В., Максимова М.Ю.

Аннотация

Введение. Когнитивные расстройства, нарушения ходьбы и равновесия — важнейшие факторы риска (ФР) падений в пожилом и старческом возрасте. При хронической ишемии головного мозга (ХИГМ) перечисленные неврологические нарушения являются основными клиническими проявлениями и могут развиваться в более молодом возрасте.

Цель: изучить ФР падений у пациентов различного возраста с ХИГМ и определить наиболее значимые предикторы падений.

Материалы и методы. Обследованы 104 пациента с ХИГМ. Выделены группы среднего (40–59 лет; n = 13), пожилого (60–74 года; n = 62) и старческого возраста (75 лет и старше; n = 29). Оценивали частоту и наличие ФР падений.

Результаты. Падения в анамнезе были у 37 (36%) больных, их частота увеличивалась от 8% у лиц среднего возраста до 37% в пожилом и 45% в старческом. Выявлена отягощённость множественными ФР падений, причём наличие 5 ФР увеличивает риск падений в 4 раза. В среднем возрасте наиболее часто регистрировались болевой синдром, обусловленный дегенеративными изменениями позвоночника (85%), тревога (54%), нарушения зрения (31%); в пожилом возрасте — болевой синдром в позвоночнике (77%), когнитивные нарушения (45%), нарушения зрения (39%), снижение скорости ходьбы (23%); в старческом возрасте — снижение зрения (76%), когнитивный дефицит (69%), болевой синдром в позвоночнике (69%), снижение скорости ходьбы (38%), ортостатическая гипотензия (28%). По данным дискриминантного анализа, наиболее значимыми предикторами падений при ХИГМ являются женский пол, возраст старше 69 лет, депрессия, наличие когнитивных нарушений, скорость ходьбы менее 1 м/с.

Заключение. При ХИГМ падения наблюдались во всех возрастных группах. Предиктивное значение имеет не только наличие конкретного ФР падения, но и суммарная отягощённость ими. Наличие 5 и более ФР, как и снижение скорости ходьбы менее 1 м/с, может свидетельствовать о высоком риске падений.

Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2022;16(3):5-14
pages 5-14 views

Воспаление и эндотелиотоксичность: патогенетические грани поражения центральной нервной системы при новой коронавирусной инфекции

Прохорова М.В., Яковлев А.И., Вознюк И.А., Морозова Е.М., Гоголева Е.А., Пивоварова Л.П.

Аннотация

Введение. Данные о частоте развития инсультов у пациентов с COVID-19, в том числе о случаях острого нарушения мозгового кровообращения у лиц молодого возраста, не имеющих облигатных факторов риска, а также о риске заражения SARS-CoV-2 пациентов в остром периоде инсульта противоречивые.

Цель исследования — оценить особенности течения инсульта в сочетании с COVID-19 и роль воспаления и эндотелиотоксичности в патогенезе церебрального поражения.

Материалы и методы. В исследование включены 1524 пациента, находившихся на стационарном лечении в сети сосудистых центров г. Санкт-Петербурга в 2020–2021 гг., в том числе 1068 человек с подтверждённой COVID-19, 551 случаев с летальным исходом. Для анализа клинико-лабораторных данных пациенты были разделены на 4 группы в зависимости от тяжести течения заболевания.

Результаты. Выявлены выраженные изменения лабораторных показателей активации системы воспаления, гемостаза, фибринолиза, цитолиза, обмена железа, ишемии мозга, протеолиза, иммунной недостаточности (лимфоцитопения, моноцитопения, увеличение содержания в крови лейкоцитов, концентрации С-реактивного белка, фибриногена, D-димера, креатинкиназы, ферритина, эластазы нейтрофильных гранулоцитов), которые достоверно отличались от таковых у пациентов без COVID-19. Наиболее информативной была динамика изменений маркеров воспаления в первые 24–72 ч. Многократное увеличение (эскалация) значений всегда коррелировало с ближайшим неблагоприятным исходом и, как правило, сопутствовало последующему лабораторному подтверждению COVID-19 или появлению специфичных признаков вирусной пневмонии.

Заключение. COVID-19 следует рассматривать как самостоятельный фактор риска развития острого нарушения мозгового кровообращения, а вирус-индуцированный тромбоваскулярный процесс, проявляющийся эскалацией воспалительных факторов и продуктов повреждения эндотелия, должен расцениваться как патогенетическое звено, обусловливающее повреждение вещества головного мозга.

Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2022;16(3):15-24
pages 15-24 views

Дифференциальный диагноз инсульта и вестибулярного нейронита в неотложной неврологии

Монак А.А., Кулеш А.А., Парфенов В.А., Астанин П.А.

Аннотация

Введение. Дифференциальная диагностика вертебробазилярного инсульта (ВБИ) и вестибулярного нейронита (ВН) является важнейшей задачей врача-невролога при обращении в стационар пациента с острым головокружением. Существующие подходы и алгоритмы требуют модификации с учётом клинической практики.

Цель исследования — выявить клинические характеристики острого вестибулярного синдрома, наиболее информативные при дифференциальной диагностике ВБИ и ВН.

Материалы и методы. Обследованы 80 пациентов, в экстренном порядке поступившие в неврологическое отделение с подозрением на инсульт. Проводилась подробная оценка отоневрологического статуса (включая алгоритмы STANDING и HINTS+) и нейровизуализация (МРТ DWI).

Результаты. Из 80 пациентов у 26 диагностирован ВБИ, у 30 — ВН, у 11 — вестибулярная мигрень, у 2 — болезнь Меньера, у 11 пациентов причина головокружения осталась неизвестна. Наиболее мощным дифференциально-диагностическим критерием, указывающим на ВБИ, явился взор-индуцированный нистагм, ассоциированный с увеличением шанса наличия ВБИ в 15,9 раза. Также с повышением риска ВБИ ассоциированы ощущение неустойчивости (в 6,3 раза), возраст старше 58 лет (в 4,1 раза), дисметрия в пальценосовой пробе (в 3,7 раза), адиадохокинез (в 3,1 раза) и туловищная атаксия (в 3 раза). С повышенным шансом диагноза ВН ассоциировано наличие положительного одностороннего импульсного теста поворота головы (в 6 раз), подчинение нистагма закону Александера (в 3,7 раза) и наличие тошноты (в 2,5 раза). Разработана модель дифференциальной диагностики ВБИ и ВН у пациентов с острым головокружением. Точность модели на валидационной выборке составила 100%.

Выводы. Клинические методы сохраняют приоритет в дифференциации ВБИ и ВН. Наиболее информативными дифференциально-диагностическими критериями в условиях оказания экстренной неврологической помощи являются возраст пациента, характеристики нистагма, импульсный тест поворота головы и мозжечковая дисфункция.

Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2022;16(3):25-33
pages 25-33 views

Влияние фактора некроза опухоли α на организацию нейронных сетей и когнитивные функции больных хронической ишемией мозга

Фокин В.Ф., Шабалина А.А., Пономарева Н.В., Коновалов Р.Н., Медведев Р.Б., Лагода О.В., Кротенкова М.В., Танашян М.М.

Аннотация

Введение. Процессы когнитивного снижения, характерные для лиц пожилого и старческого возраста, а также для больных с хронической сосудистой недостаточностью, происходят с участием провоспалительных цитокинов, таких как фактор некроза опухоли-α (ФНО-α), интерлейкин-6 и др.

Цель работы — изучить ассоциацию ФНО-α c организацией нейросетей и когнитивных функций у больных с хронической ишемией мозга (ХИМ).

Материалы и методы. Обследован 101 больной с ХИМ (50–85 лет, мужчины и женщины), у которых оценивали содержание ФНО-α в слюне во время выполнения когнитивных тестов. У 55 больных изучали состояние нейросетей покоя с помощью функциональной магнитно-резонансной терапии.

Результаты. После выполнения когнитивных тестов содержание ФНО-α в слюне увеличивалось на 17,6 ± 6,2 пг/мл. У половины больных с ХИМ старше 60 лет отмечен значительный рост уровня ФНО-α. Этот цитокин коррелировал с отсроченным воспроизведением слов и отношением отсроченного воспроизведения к непосредственному выполнению теста Лурия на вербальную память. Изменение содержания ФНО-α в слюне синхронизировано с состоянием нейросетей покоя, главным образом с салиентной сетью. Рост уровня ФНО-α сопровождался появлением большего числа негативных коннективностей, чем при более низких значениях ФНО-α (менее 80 пг/мл). Коннективности, чувствительные к ФНО-α, коррелировали с когнитивными тестами — не только мнестическими, но и с Монреальской шкалой оценки когнитивных функций, показателями теста вербальной беглости и др.

Обсуждение. В работе найдены два существенных факта: увеличение содержания ФНО-α в слюне при выполнении когнитивных функций и снижение успешности выполнения когнитивных функций с ростом этого цитокина. Центральный механизм реализации этой закономерности включает перестройку салиентной сети: появление дополнительного числа негативных связей внутри коннективной организации салиентной нейросети правого полушария.

Заключение. Изменение содержания ФНО-α в слюне влияет на коннективность нейросетей покоя, главным образом на салиентную сеть.

Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2022;16(3):34-40
pages 34-40 views

Миопротективное действие неквантового ацетилхолина: модель миопатического компонента хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатии in vitro

Гавриченко А.В., Пасатецкая Н.А., Соколова М.Г., Лопатина Е.В.

Аннотация

Введение. Хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия (ХВДП) — одна из наиболее часто встречающихся первичных полиневропатий. В основе мышечной атрофии при ХВДП лежит денервационный процесс, в то же время восстановление мышечной силы у пациентов на фоне патогенетического лечения может происходить не в полной мере, продлевая период нетрудоспособности. Сведения о факторах, влияющих на трофическую функцию мышечной ткани, могут быть использованы для лечения нервно-мышечных болезней.

Цель исследования — изучить трофотропные свойства плазмы крови участников исследования и миопротективное действие ацетилхолина в концентрации, сопоставимой с неквантовым выбросом, на модели миопатического компонента ХВДП in vitro.

Материалы и методы. В исследование включены 25 пациентов с диагнозом: типичная форма ХВДП согласно критериям EFNS/PNS 2010. Контрольную группу составили 25 здоровых добровольцев. У всех участников исследования измеряли уровень антител к никотиновым холинорецепторам в плазме крови. Разработаны методика органотипического культивирования ткани скелетной мышцы и модель миопатического компонента ХВДП in vitro. Проведена оценка влияния плазмы крови участников исследования на рост эксплантатов ткани скелетной мышцы в условиях органотипического культивирования.

Результаты. У больных ХВДП выявлены полиневритический синдром с симметричными двигательными и чувствительными нарушениями разной степени выраженности (100%); синдром мышечных атрофий (88%) и синдром сенситивной атаксии (84%). По шкале инвалидизации (ODSS INCAT) в руках медиана составила 2 [1; 3] балла, в ногах — 3 [2; 5] балла. По Шкале невропатических нарушений (NIS) медиана составила 17 [10; 34] баллов. Уровень антител к никотиновым холинорецепторам у пациентов с ХВДП (0,47 [0,31; 0,54] нмоль/л) был выше, чем в контрольной группе (0,02 [0,01; 0,03] нмоль/л). Впервые в условиях органотипического культивирования ткани скелетной мышцы обнаружен миотоксический эффект плазмы крови пациентов с ХВПД. В разведениях 1 : 70 об. и 1 : 100 об. плазма крови больных ингибировала рост эксплантатов ткани скелетной мышцы на 27% (n = 120; p < 0,001) и 21% (n = 120; p < 0,001) соответственно. Данный миотоксический эффект устранял ацетилхолин в концентрации, сопоставимой с неквантовым выбросом (10–8 М).

Заключение. Полученные результаты расширяют представление о повреждении скелетных мышц при ХВДП и роли неквантового ацетилхолина в регуляции трофики скелетной мышцы.

Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2022;16(3):41-46
pages 41-46 views

Способ ингибирования белка ABCB1 в гематоэнцефалическом барьере in vivo

Черных И.В., Щулькин А.В., Мыльников П.Ю., Кириченко Е.Е., Гацанога М.В., Якушева Е.Н.

Аннотация

Введение. Повышенная функциональная активность белка — транспортёра гликопротеина-P (ABCB1) в гематоэнцефалическом барьере (ГЭБ) является одной из возможных причин неэффективности нейропротекторной фармакотерапии последствий ишемического инсульта.

Цель исследования — разработать способ ингибирования функциональной активности ABCB1 в ГЭБ.

Материалы и методы. Работа выполнена на 60 крысах-самцах Вистар массой 200–280 г. Функциональную активность ABCB1 в ГЭБ оценивали по содержанию маркерного субстрата транспортёра — фексофенадина (внутривенное введение 10 мг/кг) в плазме крови и коре головного мозга животных. Анализ проводили на фоне внутривенного введения 1 мл/кг изотонического раствора (n = 30) или системного ингибитора транспортера — 17,6 мг/кг омепразола (n = 30) за 30 мин до введения фексофенадина. Общее количество фексофенадина в системном кровотоке и в коре больших полушарий оценивали методом высокоэффективной жидкостной хроматографии с расчётом площади под кривой концентрация вещества–время в крови (AUC0-t(плазма)) или ткани коры больших полушарий головного мозга (AUC0-t(мозг)). Проницаемость ГЭБ оценивали по показателю AUC0-t(мозг)/AUC0-t(плазма).

Результаты. Введение омепразола перед фексофенадином не влияло на концентрацию последнего в плазме крови крыс ни в одну из анализируемых временных точек. AUC0-t(плазма) фексофенадина также не различалась между сериями. Однако введение омепразола повышало концентрацию фексофенадина в коре больших полушарий через 5 мин после введения последнего в 2,96 раза (p = 0,009) и увеличивало AUC0-t(мозг) в 1,49 раза (p = 0,012). Показатель AUC0-t(мозг)/AUC0-t(плазма) при использовании омепразола возрастал в 1,71 раза (p = 0,003). Таким образом, омепразол ингибирует функциональную активность ABCB1 в ГЭБ.

Выводы. Разработан и апробирован метод ингибирования активности ABCB1 в ГЭБ.

Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2022;16(3):47-52
pages 47-52 views

Обзоры

Высокодозная иммуносупрессивная терапия с аутологичной трансплантацией гемопоэтических стволовых клеток при рассеянном склерозе: перспективы снижения рисков

Полушин А.Ю., Залялов Ю.Р., Тотолян Н.А., Кулагин А.Д., Скоромец А.А.

Аннотация

Введение. Высокодозная иммуносупрессивная терапия с аутологичной трансплантацией гемопоэтических стволовых клеток (ВИСТ-АТГСК) является перспективным и эффективным методом лечения аутоиммунных заболеваний, в том числе рассеянного склероза. За последние 20 лет значимо уменьшились частота и выраженность нежелательных явлений терапии за счёт снижения интенсивности режимов кондиционирования, изменения принципов отбора пациентов и накопления опыта трансплантационных центров.

Цель исследования — проанализировать данные научных публикаций по осложнениям ВИСТ-АТГСК при рассеянном склерозе и факторам снижения риска их возникновения.

Материалы и методы. Проанализированы и обобщены данные научной литературы по вопросам протоколов режимов кондиционирования при ВИСТ-АТГСК, ранних и отдалённых осложнений и факторов риска, связанных с профилем реципиента терапии.

Результаты. Метод ВИСТ-АТГСК может иметь широкий спектр значимых осложнений. Однако переход к использованию режимов кондиционирования сниженной интенсивности и более качественный отбор пациентов привели к минимизации нежелательных явлений. Современные протоколы средней интенсивности могут быть менее эффективными, чем протоколы высокой интенсивности, но своевременное их применение может оказать максимальную пользу лицам с рефрактерным к стандартной терапии течением рассеянного склероза. ВИСТ-АТГСК не может быть методом выбора для всех категорий пациентов с рассеянным склерозом, поскольку при существующих рисках осложнений ожидания могут быть не оправданы — в частности, в случаях с длительным стажем заболевания, выраженным неврологическим дефицитом и отсутствием активности процесса. Максимальный эффект можно ожидать в случае проведения экстренной или ранней ВИСТ-АТГСК.

Заключение. Информация может быть использована для последующего обоснования расширения возможностей оказания медицинской помощи пациентам с рассеянным склерозом в Российской Федерации.

Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2022;16(3):53-64
pages 53-64 views

Цереброваскулярные, нейропротекторные и антиаритмические свойства анксиолитика афобазола

Мирзоян Р.С., Баласанян М.Г., Топчян А.В., Акопян В.П., Ганьшина Т.С., Хайлов Н.А., Курдюмов И.Н., Турилова А.И., Антипова Т.А., Крайнева В.А., Середенин С.Б.

Аннотация

Цель. Изучение цереброваскулярных, нейропротекторных и антиаритмических свойств афобазола.

Материалы и методы. В рамках комплексного изучения влияния афобазола на кровоснабжение, морфологический и психоневрологический статус мозга крыс при различных экспериментальных патологических состояниях проведена регистрация мозгового кровообращения, изучение морфологии мозга, применение моделей локальной перманентной, глобальной преходящей ишемии, геморрагического поражения мозга, сочетанной сосудистой патологии мозга и сердца, сердечных аритмий, оценка психоневрологического статуса, определение содержания ГАМК, глутаминовой кислоты, фактора роста нервов, белка теплового шока или стресс-белка HSP70.

Результаты. Афобазол улучшает кровоснабжение, ограничивает зону поражения, нормализует патоморфологические изменения мозговой ткани при локальном ишемическом поражении головного мозга и устраняет психоневрологические нарушения на моделях ишемического и геморрагического инсульта. Препарат увеличивает мозговое кровообращение при ишемическом и геморрагическом поражениях мозга, инфаркте миокарда и, в значительно большей степени, при сочетанных нарушениях мозгового и коронарного кровообращения. Цереброваскулярные эффекты афобазола реализуются через ГАМКА-ергическую систему сосудов мозга. Препарат обладает существенными антиаритмическими свойствами.

Выводы. Афобазол следует рассматривать не только как анксиолитический препарат, но и как средство с возможной клинической эффективностью при цереброваскулярных расстройствах с сопутствующими нарушениями коронарного кровообращения и сердечного ритма.

Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2022;16(3):65-73
pages 65-73 views

Технологии

Метапластичность и неинвазивная стимуляция мозга: поиск новых биомаркеров и направлений терапевтической нейромодуляции

Бакулин И.С., Пойдашева А.Г., Забирова А.Х., Супонева Н.А., Пирадов М.А.

Аннотация

Метапластичность (пластичность синаптической пластичности) определяется как изменение направленности или выраженности синаптической пластичности в ответ на предшествующую нейрональную активность. Активное развитие в последние годы методов стимуляции мозга позволяет изучать метапластичность коры неинвазивно, в том числе в клинических условиях. Согласно современным представлениям, эффект неинвазивной нейромодуляции основан на её влиянии на синаптическую пластичность за счёт индукции в коре процессов, сходных с долговременной потенциацией и депрессией. Для оценки метапластичности обычно используются 2 блока стимуляции — прайминговый и тестовый. Суть технологии изучения метапластичности состоит в оценке влияния прайминга на эффект тестового протокола.

В нескольких десятках исследований изучены эффекты различных комбинаций протоколов стимуляции у здоровых лиц, при этом показано, что прайминг может как усиливать, так и ослаблять или даже менять направленность эффекта тестового протокола. Особенности взаимодействия прайминговой и тестовой стимуляции зависят от многих факторов: направленности их эффекта, продолжительности блоков стимуляции и интервала между ними.

Неинвазивная стимуляция мозга может использоваться для оценки аберрантной метапластичности при заболеваниях нервной системы с целью разработки новых биомаркеров. Нарушения метапластичности выявляются при писчем спазме, мигрени с аурой, рассеянном склерозе, хронических нарушениях сознания и возрастных когнитивных нарушениях.

Большие перспективы связаны с разработкой новых, основанных на метапластичности оптимизированных комбинированных протоколов стимуляции для использования терапевтической нейромодуляции в клинической практике.

Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2022;16(3):74-82
pages 74-82 views

Клинический разбор

Редкое сочетание рассеянного склероза и болезни Паркинсона: клинический случай

Руина Е.А., Александрова Е.А., Паршина Е.В., Родыгин Д.Н., Юлин В.С.

Аннотация

При анализе отечественной и зарубежной медицинской литературы, баз данных Web of Science, PubMed, Scopus обнаружены описания 8 случаев комбинации болезни Паркинсона и рассеянного склероза. Болезнь Паркинсона — хроническое прогрессирующее заболевание головного мозга, обусловленное дегенерацией дофаминергических нейронов чёрной субстанции. Рассеянный склероз — хроническое, демиелинизирующее заболевание, в основе которого лежит комплекс аутоиммунно-воспалительных и нейродегенеративных процессов, вызывающих множественное очаговое и диффузное поражение центральной нервной системы, ведущее к инвалидизации больных и значительному снижению качества жизни. Сочетание двух параллельно текущих нейродегенеративных заболеваний ЦНС редко встречается в клинической практике.

Приведён наблюдавшийся авторами клинический случай, интересный с точки зрения подхода к диагностической и лечебной тактике у данной группы пациентов.

Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2022;16(3):83-91
pages 83-91 views

Особенности клинической картины при нарушении мозгового кровообращения в бассейне артерии Першерона (клинические случаи)

Аннушкин В.А., Никонов А.А., Максимова М.Ю., Лагода О.В., Танашян М.М.

Аннотация

В статье описаны два клинических случая острых нарушений мозгового кровообращения в бассейне артерии Першерона. Трудности распознавания причины ишемического инсульта у пациентов были связаны с полиморфизмом психических расстройств и редко встречающейся «стратегической сосудистой деменцией», а также угнетением сознания. Приводятся клинические особенности заболевания, позволяющие в совокупности с использованием методов нейровизуализации (в том числе различных режимов магнитно-резонансной томографии) провести правильную и своевременную диагностику.

Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2022;16(3):92-98
pages 92-98 views

Хроника

НЕЙРОФОРУМ-2022: V Национальный конгресс по болезни Паркинсона и расстройствам движений

Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2022;16(3):99-100
pages 99-100 views


Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах