Том 19, № 3 (2025)

Введение. Распространённость постковидного синдрома (ПКС), среди проявлений которого высока частота встречаемости нарушений эмоциональной сферы, когнитивных функций и проявлений астении, требует разработки методов их преодоления. Одним из таких методов может стать терапия с использованием биологической обратной связи (БОС) по электроэнцефалографии (ЭЭГ), изучение которой в отношении ПКС ограничено единичными работами.

Цель исследования — оценить влияние БОС-тренинга по α-ритму ЭЭГ на восстановление эмоционального состояния, когнитивных функций, снижение проявлений астении у пациентов с ПКС.

Материалы и методы. Пациентов с диагнозом «U09. Состояние после COVID-19» рандомизировали в 2 группы по 10 человек. Участники основной группы проходили 12–15 тренировок БОС-тренинга по α-ритму ЭЭГ с помощью гарнитуры «NeuroPlay-6C» по программе «Нейрокоррекция психоэмоциональных последствий COVID-19». В контрольной группе применяли те же тренировки, но без обратной связи. До и после тренинга оценивали состояние эмоциональной сферы (Опросник Спилбергера–Ханина, Краткий опросник тревоги о здоровье, Шкала депрессии Бека, Шкала психологического стресса), когнитивных функций (Адденбрукская шкала оценки когнитивных функций III, «Таблицы Шульте», тест Струпа, «Башни Лондона», N-back, «10 слов»), параметры астении (Субъективная шкала оценки астении) и качества сна (Индекс тяжести инсомнии).

Результаты. В обеих группах после тренинга произошло значимое снижение личностной тревожности, психологического стресса, депрессии и астении. В основной группе также отмечено снижение тревоги о здоровье и улучшение параметров запоминания информации. При межгрупповом сравнении в основной группе наблюдалась более выраженная динамика снижения проявлений общей астении, увеличения объёма непосредственного воспроизведения слов, удержания вербальной информации в рабочей памяти. Количество пациентов, перешедших на более лёгкий уровень проявления симптомов по отдельным шкалам, в двух группах было сопоставимым.

Заключение. БОС-тренинг по α-ритму ЭЭГ может применяться на амбулаторном этапе реабилитации пациентов с ПКС.

Введение. Цереброваскулярные заболевания (ЦВЗ) — патогенетически гетерогенная и сложная для диагностики группа состояний, при которых нарушения в системах гемореологии и гемостаза играют значимую роль, определяя риск ишемического инсульта (ИИ), его прогноз и ответ на реперфузионную и превентивную терапию. Недостаточно изучены лабораторные маркеры «тромботической опасности»: комплекс тромбин–антитромбин III (TAT), комплекс плазмин–α2-антиплазмин (PAP), тромбомодулин (TM) и соотношение активности тканевого активатора плазминогена (tPA) и его антагониста — ингибитора активатора плазминогена 1-го типа (PAI-1) в качестве предикторов различных патогенетических подтипов ИИ. Не уточнён потенциал их значимости у пациентов в остром периоде ИИ.

Цель исследования — определение диагностической и прогностической роли основных маркеров «тромботической опасности» у пациентов с ЦВЗ.

Материалы и методы. В ретроспективное исследование был включен 91 пациент с ИИ в острейшей стадии (45% — мужчины, медиана возраста — 62 года). В день поступления в стационар были определены базовые клинические (в том числе оценка выраженности неврологических нарушений по шкале NIHSS) и лабораторные показатели, а также вышеперечисленные маркеры «тромботической опасности» с помощью иммуноферментного анализа. ИИ был представлен тремя патогенетическими подтипами: атеротромботическим (n = 32), лакунарным (n = 27) и гемореологическим (n = 32), клинический исход которых оценивали через 10 сут по шкале NIHSS. В качестве группы сравнения были выбраны пациенты с хроническим течением ЦВЗ (n = 29; 34% — мужчины, медиана возраста — 55 лет).

Результаты. Плазменная концентрация практически всех исследованных биомаркеров значимо отличалась как при сравнении групп пациентов с ИИ и хроническими ЦВЗ, так и у пациентов с разными патогенетическими подтипами ИИ. С развитием ИИ оказались значимо ассоциированными 4 из 6 маркеров (PAI-1, PAP, TAT и отношение активности t-PA/PAI-1), причём по магнитуде связи наибольший вес имел комплекс ТАТ — отношение шансов 4,78 (95% ДИ 2,70–9,68). Потенциальную предикторную роль биомаркеров «тромботической опасности» в отношении исхода ИИ оценивали с помощью моделей линейной регрессии: наиболее значимым оказался также уровень комплекса ТАТ (p < 0,001). Уровень PAI-1 является наиболее чувствительным (0,969) в отношении атеротромботического ИИ, в то время как соотношение активности t-PA/PAI-1 (0,99) и уровень ТАТ (0,889) обладают хорошей предсказательной способностью для лакунарного ИИ.

Заключение. Расширение лабораторного арсенала маркерами «тромботической опасности» и использование их в качестве панели у пациентов с ИИ — потенциально перспективный инструмент определения риска ИИ, прогнозирования его функционального исхода и, возможно, ответа на реперфузионную терапию.

Введение. Препараты леводопы и другие дофаминергические препараты остаются основой фармакотерапии болезни Паркинсона (БП). В метаболизме дофамина ключевую роль играют два фермента: катехол-О-метилтрансфераза и моноаминоксидаза типа Б, которые кодируются генами COMT и MAO-B соответственно.

Целью настоящего исследования явилось изучение возможной взаимосвязи между выраженностью ответа на дофаминергическую терапию и носительством полиморфных вариантов генов COMT (rs4680) и MAO-B (rs1799836) у пациентов с БП.

Материалы и методы. В исследовании приняли участие 96 пациентов с БП 2–3-й стадии по модифицированной шкале Hoehn–Yahr. Большинство пациентов (n = 64; 66,7%) принимали препараты леводопы/карбидопы, 40,6% пациентов — комбинированную дофаминергическую терапию. Всем включённым в исследование пациентам проводили тест эффективности принимаемой дофаминергической терапии с расчётом разности двигательного дефицита, оценённого по 3-й части Унифицированной рейтинговой шкалы БП, в фазах наихудшего и наилучшего самочувствия (в %). Определение полиморфных вариантов генов COMT и MAO-B проведено методом полимеразной цепной реакции в реальном времени.

Результаты. Аллельный анализ показал, что носители аллеля G гена COMT (rs4680) лучше отвечают на дофаминергическую терапию, чем носители аллеля A (43,78 ± 18,15% против 38,53 ± 16,58%; p = 0,038). Среди мужчин мы не обнаружили значимых различий по чувствительности к дофаминергической терапии в зависимости от носительства полиморфных вариантов гена MAO-B (rs1799836), а женщины — носители генотипа CC характеризовались лучшим ответом на дофаминергическую терапию, чем гетерозиготы TC (35,45 ± 17,78% против 55,16 ± 11,22%; p = 0,019).

Заключение. Основываясь на полученных данных, можно предположить, что не только развитие лекарственных дискинезий и моторных флуктуаций, но и чувствительность к дофаминергической терапии в целом у пациентов с БП может быть обусловлена носительством определённых полиморфных вариантов генов COMT и MAO-B.

Модели на основе индуцированных плюрипотентных стволовых клеток (ИПСК) являются частью инновационного подхода к изучению патогенеза наследственных форм болезни Паркинсона на молекулярном и клеточном уровнях. Возможность получения из ИПСК нейронов, астроцитов и микроглии, несущих мутации в гене SNCA, позволяет существенно продвинуть понимание ключевых метаболических нарушений, сопровождающих данную патологию. Каждый отдельный тип мутаций в гене SNCA (A53T, A30P, трипликации, дупликации и др.) по-разному влияет на функциональные и биохимические характеристики дифференцированных клеток. Эти различия затрагивают процессы синаптогенеза, внемитохондриального потребления кислорода и белкового обмена. Разнообразие эффектов делает актуальным выбор строго определённых линий ИПСК в зависимости от задач исследования. Целью обзора является изучение метаболических особенностей клеток головного мозга, полученных из ИПСК с генетической формой болезни Паркинсона, ассоциированной с мутациями в гене SNCA, а также потенциала использования ИПСК для разработки персонализированных моделей in vitro для понимания механизмов заболевания, что будет способствовать выявлению новых мишеней и усовершенствованию существующих технологий для диагностики и таргетной терапии.

Болезнь Гентингтона (БГ) — аутосомно-доминантное прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, эффективные патогенетические методы лечения которого пока не разработаны. Диагностика БГ в настоящий момент основывается на клинических критериях и данных генетического анализа, но методы нейровизуализации могут иметь большое значение для дифференцирования БГ со сходными фенотипами и главным образом — для объективного мониторинга нейродегенеративного процесса, в том числе на фоне разрабатываемых подходов болезнь-модифицирующей терапии. Возможности нейровизуализации у пациентов с данным заболеванием существенно выросли в последние годы в связи со всё более широким применением ряда новых технологий и режимов исследования. В обзоре представлен спектр наиболее перспективных нейровизуализационных методик (магнитно-резонансная морфометрия, функциональная и диффузионно-тензорная магнитно-резонансная томография, позитронно-эмиссионная томография и др.), которые оценивают нейродегенеративные паттерны БГ с различных сторон и уточняют патогенетические механизмы болезни и их взаимосвязь с клиническими проявлениями. Дальнейшее развитие этих технологий имеет значение не только для неврологии, но также для нейрофармакологии и нейрофизиологии.

Эпилептический статус (ЭС) является тяжёлым осложнением кардиохирургических операций, направленных на коррекцию врождённых пороков сердца цианотического типа у детей. Наличие ЭС значимо ухудшает неврологический прогноз и увеличивает вероятность летального исхода. В большинстве случаев эпилептические приступы и статус у пациентов в отделении реанимации не имеют клинических проявлений и регистрируются исключительно при проведении электроэнцефалограммы. В данной работе мы демонстрируем серию клинических наблюдений трансформации ЭС из клинического в электрографический на фоне противосудорожной терапии у детей с цианотическими врождёнными пороками сердца в постоперационном периоде. Мы акцентируем внимание на важности использовании электроэнцефалографии в купировании ЭС в педиатрической реанимации.